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水痘发病原因和发病机制

水痘发病原因和发病机制

  发病原因

  水痘-带状疱疹病毒与单纯疱疹病毒同属疱疹病毒(herpesvirus)亚科,病毒在宿主体内长期潜伏,发病时表现为全身或局部皮肤黏膜的疱疹性损害,易于复发为其共同特征,水痘-带状疱疹病毒为直径大约150~200nm的球形病毒颗粒,外有双层类脂蛋白包膜,水痘-带状疱疹病毒只有一种血清型,人类是单独的自然宿主,水痘-带状疱疹病毒VZV对体外环境的抵抗力较弱,在干燥的疱疹痂壳内很快就失去活性;但在疱疹液中,可贮于-65℃长期存活,病毒可用人胚纤维细胞进行体外培养,但不能在鸡胚等一般动物组织中生长。

  发病机制

  病毒侵入上呼吸道的上皮细胞内复制,然后进入血流,到达白细胞内复制后大量进入血流形成病毒血症,病毒散布于全身各器官组织,引起全身病变,皮肤病变主要为棘状细胞层的细胞水肿变性,胞核分裂成多核巨细胞,核内有嗜酸性包涵体形成,随后细胞液化,单房性薄壁水疱形成,早期疱疹液标本于电镜下观察可见内含大量病毒,由于炎症细胞增多及混入脱落的组织细胞残屑,疱疹液可逐渐变得混浊,亦可呈脓疱样外观。

  疱疹周围及其下部真皮组织充血,形成环绕疱疹基底部的线状红晕,晚期疱疹液中的病毒含量减少,由于病变表浅,愈合后一般不遗留瘢痕,眼,鼻,口,咽等部位的黏膜亦可有疱疹形成,且易破溃形成溃疡,但易于愈合,与此同时,水痘患者的多种组织中可发生变态反应性炎症,包括肺,肝,脾,肾上腺,胃肠道,心肌,胰腺,血管内皮及大脑组织等。

  水痘性肺炎患者的肺部组织呈广泛的间质性炎症,有散在灶性坏死炎变区;肺泡可出血,肺泡与细支气管内含纤维蛋白性渗出物,红细胞及有包涵体的多核巨细胞,肺间质与细支气管周围有单核细胞浸润,在水痘性脑炎患者,可见脑组织有变性坏死,点状出血,间质血管周围脱髓鞘性改变及脑血管周围淋巴细胞浸润现象。

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