甲族B组溶血性链球菌是引起肾小球肾炎最主要的细菌，甲族B组溶血性链球菌感染引起扁桃体炎、猩红热以后，蛔菌的抗原与人体内的抗体(免疫球蛋白)结合，形成抗原抗体免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，即可引起一系列炎症反应。急性期，在病人血中可查到免疫复合物，用免疫荧光方法可以在肾小球基底膜上查到不规则的颗粒状沉积物(内含免疫球蛋白G、补体3、补体4、备解素等)。用电子显微镜检查可以看到这些免疫复合物呈驼峰状沉积在基上。
一、急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。
二、过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显着水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。
三、了解引起肾炎的原因是什么?过去确有急性肾炎综合病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期(长者可达多年)以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状。
四、过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。
急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
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