为什么会发生糖尿病肾病

　　肾病中有种糖尿病肾病，对于这种肾病来说比一般肾病来得更为复杂，有一些原因是糖尿病引起的并发症，也有其他的发病原因。那么在这些知识到底要怎么去了解呢?下面就一起看看吧。

　　糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：

　　①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病症状的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

　　②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。

　　③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。

　　糖尿病肾损害分成5期

　　Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。

　　Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或><30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。

　　Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg /min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。

　　Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量>2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。

　　通过以上的介绍，大家对糖尿病肾病的病因了解了之后就要看看如何去付出实际行动了，这样子才能够真正把这些知识用到实处，真正起到肾病的预防作用。