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糖尿病酮症酸中毒的病因

糖尿病酮症酸中毒的病因

  随着糖尿病酮症酸中毒病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。

  一、病因

  任何能引起体内胰岛素一定或相对不足的因素,都可能引起酮症酸中毒的发生,常见的诱因如下:

  1、感染是常见的诱因,多为急性感染或慢性感染急性发作,有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。

  2、急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。

  3、胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食,导致重度失水和进食不足。

  4、胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。

  5、妊娠和分娩。

  6、对胰岛素产生了抗药性。

  7、过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。

  8、其他不明因素约占10%~30%。

  二、发病机制

  DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加,导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强。

  胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。

  DKA时,机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面:

  1、高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高,常为300~500mg/dl,除非发生肾功能不全,否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水、血液浓缩等因素。

  2、酮症和(或)酸中毒

  (1)酮体的组成和代谢:酮体是脂肪β氧化不完全的产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可从呼吸道排出。

  (2)脂肪分解增加:DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能遏制脂肪分解,糖利用障碍,机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素,胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。

  3、脱水 DKA时血糖明显升高,同时大量酸根产生,渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素,均可导致脱水的发生。脱水的原因有:①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加,大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足,特别是老年病人。

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