胃炎诊治指南

　　简介

　　· 胃炎是胃粘膜炎症的统称。

　　· 常见病，可分为急性和慢性两类。

　　· 急性胃炎常见的为单纯性和糜烂性两种。前者表现为上腹不适、疼痛、厌食和恶心、呕吐;后者消化道出血为主要表现，有呕血和黑便。

　　· 慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状和体征，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。

　　· 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。

　　· 本病常见于成人，许多病因可刺激胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。

　　定义

　　胃炎(gastritis)是指各种病因引起的胃粘膜炎症。某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻，此种胃粘膜病变宜称为胃病，但临床习惯上仍将胃病归入胃炎中。按发病急缓和病程的长短分为急性和慢性两大类。

　　流行病学

　　目前国内外尚缺乏有关急性胃炎的流行病学调查。而慢性胃炎因为幽门螺杆菌(Hp)感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因。大致上说来，慢性非萎缩性胃炎发病率与Hp感染情况相平衡，慢性非萎缩性胃炎流行情况因不同国家、不同地区Hp感染情况而异。一般Hp感染率发展中国家高于发达国家，感染率随着年龄增加而升高。我国属Hp高感染率国家，估计人群中Hp感染率为40%-70%。慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种常见病、多发病，在慢性胃炎中占10%-20%。

　　病因

　　一、急性胃炎的病因众多，大致有外源性和内源两大类，包括急性应激、化学性损伤(如药物、乙醇、胆汁、胰液)和急性细菌感染等。

　　1.外源性因素

　　1)药物 各种非甾体类抗炎药(NSAID)，包括阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康和多种含有该类成分复方药物。另外常见的有糖皮质激素和某些抗生素及氯化钾等均可导致胃黏膜损伤。

　　2)乙醇 主要是大量酗酒可导致急性胃黏膜为糜烂甚至出血。

　　3)生物因素 沙门菌、噬盐菌和葡萄球菌等细菌或期毒素科室胃黏膜充血水肿和糜烂。Hp感染可引起急、慢性胃炎，致病机制类似。

　　4)其他 某些机械性损伤(包括胃内异物或胃柿石等)可损伤胃黏膜。放射疗法可致胃黏膜受损。偶尔见因吞服腐蚀性化学物质(强酸或强碱或来苏及氯化汞、砷、磷等)引起的腐蚀性胃炎。

　　2.内源性因素

　　1)应激因素 多种严重疾病如严重创伤、烧伤或大手术及颅脑病变和重要脏器功能衰竭等可导致胃黏膜缺血而损伤。通常成为应激性胃炎(stress-induced gastritis),如果系脑血管病变、头颅部外伤和脑手术后引起的胃、十二指肠急性溃疡谓之cushing溃疡，而大面积烧灼所致溃疡成为Curling溃疡。

　　2)局部血供缺乏 主要是腹腔动脉栓塞治疗后少数因动脉硬化致胃动脉的血栓形成或栓塞引起血供不足。另外，还可见于肝硬化门静脉高压并发上消化道出血者。

　　3)急性蜂窝织炎或化脓性胃炎 甚少见。

　　二、慢性非萎缩性胃炎的常见病因

　　1.Hp感染 Hp感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，二者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的四项基本要求(Koch's postulates)，即该病病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。亚纽表明，80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染，5%~20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性;Hp相关胃炎者，Hp胃内分布与炎症分布一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间;志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎。

　　Hp感染引起的慢性非萎缩性胃炎中胃窦为主的全胃炎患者胃酸分泌可增加，十二指肠溃疡发生的危险度较高;而胃体为全胃炎患者胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。

　　2.胆汁和其他碱性肠液反流 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可消弱胃黏膜屏障功能，是胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。

　　3.其他外源因素 酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。这类因素均可各自或与Hp感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症。

　　三、慢性萎缩性胃炎的主要病因

　　1973年Strickland将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型是胃体弥漫萎缩，导致胃酸分泌下降，影响维生素B12及内因子的吸收，因此常合并恶性贫血，与自身免疫有关;B型在胃窦部，少数人可发展成胃癌，与幽门螺杆菌、化学损伤(胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等)有关，我国80%以上的属于第二类。

　　胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎发生的根本原因。具体病因与慢性非萎缩性胃炎相似。包括Hp感染;长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤;长期大量服用非甾体消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素合成，破坏黏膜屏障;烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流;各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。比较特殊的是壁细胞抗原和抗体结合形成免疫复合体在补体参与下。破坏壁细胞;胃黏膜营养因子(如胃泌素、表皮生长因子等)缺乏;心力衰竭、动脉硬化、肝硬化合并门脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、干燥综合征、胃血流不足以及精神因素均可导致胃黏膜萎缩

　　病理生理

　　一、急性胃炎的病理生理

　　胃黏膜的防御机制包括黏膜屏障、粘液屏障、黏膜上皮修复、黏膜和黏膜下层丰富的血流、前列腺素和肽类物质(表皮生长因子等)和自由基清除系统。上述结果破坏或保护因素减少，使胃腔中的H+弥散至胃壁，肥大细胞释放组胺，则血管充血甚或出血、黏膜水肿及间质液渗出，同时可刺激壁细胞分泌盐酸、主细胞分泌胃蛋白酶原。若致病因子损及腺颈部细胞，则胃黏膜修复多延迟、更新受阻而出现糜烂。

　　严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外和严重脏器功能衰竭及其休克或者败血症等所致的急性应激的发生机制为，急性应激→皮质→垂体前叶→肾上腺皮质轴活动亢进、交感-副交感神经系统失衡→机体的代偿功能不足→不能维持胃黏膜微循环的正常运行→黏膜缺血、缺氧→粘液和碳酸氢盐分泌减少以及内源性前列腺素合成不足→黏膜屏障破坏和氢离子反弥散→降低粘膜内pH→进一步损伤血管与黏膜→糜烂和出血。

　　NSAID所引起者则为抑制环氧合酶(cyclooxygenasa,COX)致使前列腺素产生减少，黏膜缺血缺氧。氯化钾和某些抗生素或抗肿瘤药等则可直接刺激胃黏膜引起浅表损伤。

　　乙醇可致上皮细胞损伤和破坏，黏膜水肿、糜烂出血。另外油门关闭不全、胃切除(主要是Billroth Ⅱ式)术后可引起十二指肠-胃反流，则此时由胆汁和胰液等组成的碱性肠液中的胆盐。溶血卵磷脂、磷脂酶A和其他胰酶可破坏胃黏膜屏障，引起急性炎症。

　　门静脉高压 可致胃黏膜毛细血管和小静脉扩张及黏膜水肿，组织学表现为只有轻度或无炎症细胞浸润，可有显性或非显性出血。

　　二、慢性胃炎的病理生理

　　慢性胃炎的病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛盾作用的结果，组织上表现为炎症、萎缩和化生。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有反应性增生变化，如胃小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。无论炎症还是萎缩或肠化，开始时均呈灶性分布，随着病情发展，灶性病变逐渐融合成片。一般病理变化胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧;当萎缩和肠化生严重时，炎性细胞浸润反而减少。对5种形态学变量(H.pylori、炎症、活动性、萎缩和化生)程度可分级，分成无、轻度、中度、和重度4级。

　　分类分型

　　临床上一般将胃炎分为急性胃炎(acute gastritis )和慢性胃炎(chronic gastritis)两大类。急性胃炎又分为急性糜烂出血性胃炎(acute erosive &hemrrhagic gastritis)，急性幽门螺旋杆菌(helicobacter, H.pylori)胃炎和除H.pylori以外的急性感染性胃炎。

　　2006年“中国慢性胃炎共识意见”采纳了国际上新悉尼系统(Updated Sydney System)将慢性胃炎分册非萎缩性(non-atrophic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(special forms)胃炎三大类，萎缩性胃炎又分成多灶性和自身免疫性萎缩性胃炎。

　　预防

　　一、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。

　　二、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。

　　三、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。

　　四、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。

　　五、过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。

　　疾病演变

　　流行病学研究显示，部分Hp相关性胃窦炎(<20%)可发作十二指肠溃疡。少部分慢性非萎缩胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎少数可癌变，其癌变率为1%~3%。

　　治疗目标

　　急性胃炎要针对原发疾病和病因采取防治措施，积极治疗原发病，防止并发症的发生。

　　慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学(萎缩、肠化生是否可逆转尚有争议)，治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则

　　随访要点

　　在我国，城市和乡村由不同胃癌发生率和医疗条件差异。如果纯粹从疾病进展和预防角度考虑，一般认为，不伴有肠化生和异型增生的萎缩性胃炎可1~2年做内镜和病理随访1次;活检有中-重度萎缩伴有肠化生的萎缩性胃炎1年左右随访1次。伴有轻度异型性增生并剔除取于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6~12个月随访1次;而重度异型性增生者需立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下治疗。