急性心包疾病的发病机制是什么?

　　心包积液这种疾病一般都简称为心包。我们大家一听到这种疾病，就会联想到心腔积液，这是正常的，因为这两种疾病是非常的相似的。它们的名字就只差一个字。那么我们大家对这种疾病的发病机理有多少了解呢?我们应该对这个问题了解清楚，下面就让我们具体给大家讲解心包积液的发病机理是什么。

　　心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增强心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排血量增加;升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，如此保持相对正常的休息时心排血量。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈;射血分数下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量;小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞或称心包堵塞。

　　正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降(降低不超过1.33kPa(10mmHg)，因此周围脉搏强度无明显改变。当心包渗液引起心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。其机制为：①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液贮留于肺血管内，而心脏而受渗液包围的限制右心室的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆转，于是左心室充盈减少;②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少;③吸气时膈下降牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降[超过1.33kPa(10mmHg)]，出现奇脉。