小儿肥胖概述_求医网专题频道

　　肥胖症(obesity)是由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的疾病。体重超过同年龄、同身高小儿正常标准的20%即可称为肥胖。我国儿童肥胖的发生率约为3%-5%，大多属单纯性肥胖。小儿肥胖症与成人肥胖症、冠心病、高血压、糖尿病有一定关联，故应及早预防。

　　[病因] 95%一97%单纯性肥胖患儿常难发现其特殊原因。极少数继发于其它病症：单纯性肥胖的病因尚未完全明了，与下列因素有关：

　　(一)摄人营养过多摄入过高热量和脂肪食物超过机体代谢需要，转化成脂肪贮存体内，导致肥胖。

　　(二)遗传因素双生子研究表明肥胖有高度遗传性;肥胖双亲的后代发生肥胖者约80%，正常双亲的后代发生肥胖者约14%。目前认为肥胖的家族性发生和多基因遗传有关。

　　(三)活动过少小儿活动过少时，即使未摄入过多的高热量食物也可引起肥胖。

　　(四)胎内因素小儿出生体重与孕妇营养有关。如孕妇进食过多，特别是在孕期后3个月，易发生胎儿过重并导致小儿期肥胖。若肥胖很早发生、就可能是持续性的。

　　(五)继发于其他疾病的肥胖伴有肥胖临床表现的内分泌代谢病和遗传综合征约占小儿的3%、5%，如Laurence-Moon-Biedl综合征，Prader-Willi综合征和Cushing综合征等。因病长期卧床、脑部疾病、长期使用皮质激素等也可引起继发性肥胖。

　　[病理生理]肥胖可因脂肪细胞数目增多或体积增大引起。人体脂肪细胞数目在胎儿出生前3个月、生后第1年及11~13岁三个阶段增多**速。若肥胖起病在这三个时期，可引起脂肪细胞增多型肥胖，治疗困难且易复发。而不在此脂肪细胞增殖时期发生的肥胖，脂肪细胞体积增大而数目正常。肥胖患者可发生下列代谢及内分泌改变：

　　(一)体温调节与能量代谢肥胖者对环境温度变化的应激能力降低，用于产热的能量消耗减少;使肥胖者有低体温倾向。

　　(二)脂类代谢肥胖患儿血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白(VLDL)及游离脂肪酸增加，而高密度脂蛋白(HDL)减少，这与肥胖者高胰岛素血症有关。由于肥胖者的高脂血症及高胰岛素血症，患儿易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等。高脂血症尚可遏制白细胞趋化及杀菌功能，患儿易并发感染。

　　(三)蛋白质代谢肥胖患者嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高，易发生痛风症。

　　(四)内分泌变化

　　1.甲状腺功能肥胖者总T4、游离T4、总T3、游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸131碘率均正常，下丘脑—垂体—甲状腺轴也正常，但T3受体减少，认为系产热减少的原因。

　　2.甲状旁腺素及维生素D代谢肥胖者血清PTH水平升高，25-(OH)D3及24，25-(OH)2D3水平也增高，可能与肥胖骨质病变有关。

　　3.生长激素.肥胖青少年血浆生长激素减少，与体重呈负相关;睡眠时生长激素分泌高峰消失;在低血糖或精氨酸刺激下，生长激素分泌迟钝。由于肥胖小儿IGFI正常及胰岛素素分泌增加对生长激素的减少起代偿作用，故患儿并无生长发育障碍。

　　4.性激素

　　(1)男性肥胖患者因体内脂肪将雄激素芳香化转变为雌激素，故体内雄激素减低，而雌激素增高，可有轻度性功能低下、阳痿，但不影响睾丸发育及精子生成。

　　(2)女性肥胖者雌激素水平增高，可有月经不调和不孕。

　　5。糖皮质激素肥胖者尿17羟类固醇、17酮类固醇、皮质醇均可增加，但血浆皮质醇正常或仅轻度升高，昼夜规律存在。

　　6.胰岛素与糖代谢肥胖者既具有高胰岛素血症，同时又存在胰岛素抵抗，致糖代谢异常，出现糖耐量减低或糖尿病。