小儿肥胖概述

　　肥胖症(obesity)是由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的疾病。体重超过同年龄、同身高小儿正常标准的20%即可称为肥胖。我国儿童肥胖的发生率约为3%-5%，大多属单纯性肥胖。小儿肥胖症与成人肥胖症、冠心病、高血压、糖尿病有一定关联，故应及早预防。

　　[病因] 95%一97%单纯性肥胖患儿常难发现其特殊原因。极少数继发于其它病症：单纯性肥胖的病因尚未完全明了，与下列因素有关：

　　(一)摄人营养过多 摄入过高热量和脂肪食物超过机体代谢需要，转化成脂肪贮存体内，导致肥胖。

　　(二)遗传因素 双生子研究表明肥胖有高度遗传性;肥胖双亲的后代发生肥胖者约80%，正常双亲的后代发生肥胖者约14%。目前认为肥胖的家族性发生和多基因遗传有关。

　　(三)活动过少 小儿活动过少时，即使未摄入过多的高热量食物也可引起肥胖。

　　(四)胎内因素 小儿出生体重与孕妇营养有关。如孕妇进食过多，特别是在孕期后3个月，易发生胎儿过重并导致小儿期肥胖。若肥胖很早发生、就可能是持续性的。

　　(五)继发于其他疾病的肥胖 伴有肥胖临床表现的内分泌代谢病和遗传综合征约占小儿的3%、5%，如Laurence-Moon-Biedl综合征，Prader-Willi综合征和Cushing综合征等。因病长期卧床、脑部疾病、长期使用皮质激素等也可引起继发性肥胖。

　　[病理生理]肥胖可因脂肪细胞数目增多或体积增大引起。人体脂肪细胞数目在胎儿出生前3个月、生后第1年及11~13岁三个阶段增多最快速。若肥胖起病在这三个时期，可引起脂肪细胞增多型肥胖，治疗困难且易复发。而不在此脂肪细胞增殖时期发生的肥胖，脂肪细胞体积增大而数目正常。肥胖患者可发生下列代谢及内分泌改变：

　　(一)体温调节与能量代谢 肥胖者对环境温度变化的应激能力降低，用于产热的能量消耗减少;使肥胖者有低体温倾向。

　　(二)脂类代谢 肥胖患儿血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白(VLDL)及游离脂肪酸增加，而高密度脂蛋白(HDL)减少，这与肥胖者高胰岛素血症有关。由于肥胖者的高脂血症及高胰岛素血症，患儿易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等。高脂血症尚可抑制白细胞趋化及杀菌功能，患儿易并发感染。

　　(三)蛋白质代谢 肥胖患者嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高，易发生痛风症。

　　(四)内分泌变化

　　1.甲状腺功能 肥胖者总T4、游离T4、总T3、游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸131碘率均正常，下丘脑—垂体—甲状腺轴也正常，但T3受体减少，认为系产热减少的原因。

　　2.甲状旁腺素及维生素D代谢 肥胖者血清PTH水平升高，25-(OH)D3及24，25-(OH)2D3水平也增高，可能与肥胖骨质病变有关。

　　3.生长激素.肥胖青少年血浆生长激素减少，与体重呈负相关;睡眠时生长激素分泌高峰消失;在低血糖或精氨酸刺激下，生长激素分泌迟钝。由于肥胖小儿IGFI正常及胰岛素素分泌增加对生长激素的减少起代偿作用，故患儿并无生长发育障碍。

　　4.性激素

　　(1)男性肥胖患者因体内脂肪将雄激素芳香化转变为雌激素，故体内雄激素减低，而雌激素增高，可有轻度性功能低下、阳痿，但不影响睾丸发育及精子生成。

　　(2)女性肥胖者雌激素水平增高，可有月经不调和不孕。

　　5。糖皮质激素肥胖者尿17羟类固醇、17酮类固醇、皮质醇均可增加，但血浆皮质醇正常或仅轻度升高，昼夜规律存在。

　　6.胰岛素与糖代谢肥胖者既具有高胰岛素血症，同时又存在胰岛素抵抗，致糖代谢异常，出现糖耐量减低或糖尿病。