小儿佝偻病其实就是维生素D缺乏性佝偻病,是儿科常见疾病之一,严重者会导致骨质疏松和畸形的出现。由于人们对该病认识不足,很多人常称该病为“缺钙”,实际上这是大错特错的,缺乏维生素D才是诱发小儿佝偻病的主要原因之一。
小儿佝偻病的主要病因:
1、维生素D及钙、磷摄入不足
人体日常大约每日需400~800国际单位维生素D,但婴儿每天从人乳、牛乳、蛋黄、肝等食物中得到的维生素D很少超过100IU,人乳中含维生素D0.4~10.0UI/d1,牛乳含0.3~4.0IU/d1,各类水果和蔬菜中含量也极少,远不能满足正常需要,因此必须于生后第二个月起另外添加维生素D,若未及时添加则很易造成不足。淀粉类食物含钙量不足,且含植酸较多,后者可与钙、磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收;牛乳中比例为 1.2:1,不利于吸收(最适吸收比例为2:1),故人工喂养儿佝偻病发病率较高。
2、维生素D及钙、磷吸收障碍
小儿胆汁瘀积症、胆总管扩张、难治性腹泻、脂肪泻、慢性呼吸道感染,肠道脂质吸收障碍均可影响维生素D和钙、磷的吸收。
3、日光照射不足
天然食物供应的维生素D是远不能满足人体需要的,体内维生素D的主要来源是皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射内生合成。一般情况下每日接受日光照射二小时以上,佝偻病的发病率则明显减少,但日光中的紫外线经常被尘埃、煤烟、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收,影响其作用。地理环境(如雨雾多地区、北方地区)及季节(冬、春)与紫外线对地面的照射量影响也很大。寒冷季节长,日照时间短,户外活动少的地区,小儿佝偻病发病率明显增高。
4、其它
肝和肾是活化维生素D的主要器官,有病时可直接影响维生素D的正常代谢,如婴儿肝炎综合征,肝内胆道闭锁等。 抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期,激发肝细胞微立体氧化酶系统,使各种类固醇激素分介代谢增强,25-(OH)D3分介代谢也增加,导致1,25(OH)2D3生成不足,肠道钙吸收障碍而引起佝偻病。
骨骼生长速度与维生素和钙、磷需要成正比,生长快,需要量大,相对供应不足;未成熟几体内维生素D及钙、磷贮存不足(胎儿钙贮备70-80%在胎龄28周后从母体获得),故2岁以下小儿,尤其是旱产儿,佝偻病发病率较其它小儿为多。极小未成熟儿由于维生素D需要量大,再加肾1-羟化酶活性障碍,佝偻病发病充满可高达59.2%,且往往用一般剂量维生素D3不能达到预防目的,需给予1a-OH-D3来预防和治疗。
温馨提示:其实晒太阳是吸收维生素D的最佳方法,每天20分钟,让阳光照在脸上和胳膊上就足够了。值得注意的是,母亲维生素D水平越低,导致孩子患上佝偻病的风险也越高。因此,建议所有6个月到5岁的儿童,应该服用维生素D补充剂,以预防缺陷及对以后健康问题的影响。
【参考文献:《小儿外科学》《小儿骨科学》】
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