导致小儿腮腺炎的原因_求医网专题频道

　　导致小儿腮腺炎的原因有以下方面1、传染源：早期病人和隐性感染者。病毒存在于患者唾液中的时间较长，腮肿前6天至腮肿后9天均可自病人唾液中分离出病毒，因此在这两周内有高度传染性。感染腮腺炎病毒后，无腮腺炎表现，而有其它器官如脑或睾丸等症状者，则唾液及尿亦可检出病毒。在大流行时约30～40%患者仅有上呼吸道感染的亚临床感染，是重要传染源。2、传播途径：本病毒在唾液中通过飞沫传播(唾液及污染的衣服亦可传染)其传染力较麻疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。3、易感性：普遍易感，其易感性随年龄的增加而下降。青春期后发病男多于女。病后可有持久免疫力。

　　(一)病原学

　　腮腺炎病毒(paramyxovirusparotitis)与副流感新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副粘液病毒系核糖核酸(RNA)型，1934年自患者唾液中分离得，并成功地感染猴及“**者”。病毒直径约为85～300nm，平均140nm。对物理化学因素的作用均甚敏感，1%来苏、乙醇、0.2%福马林等可以在2～5min内将其灭活;暴露于紫外线下迅速死亡;本病毒耐寒，对低温有相当的抵抗力。-50～-70℃可活1年以上，在4℃时其活力可保存2个月，37℃时可保持24小时，在55～60℃的条件下20分钟即会死亡。该病毒只有人类中发现但可在猴、鸡胚羊膜和各种人和猴的组织培养中增殖。猴对本病最易感该病毒只有一种血清型。

　　腮腺炎病毒的核衣壳蛋白(nucleocapsidprotein)具有可溶性抗原(S抗原)其外层表面含有神经氨酸酶(neuraminidase)和一种血凝素糖蛋白(hemagglutininglycoprotein)具有病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有其相应的抗体。S抗体于起病后第7d即出现并于二周内达高峰，以后逐渐降低，可保持6～12个月可用补体结合方法测得，S抗体无保护性。V抗体出现较晚起病2～3周时才能测得，1～2周后达高峰，但存在时间长久可用补体结合，血凝抵制和中和抗体法检测，是检测免疫反应的较好指标V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。于病程早期可自唾液、血液、脑脊液尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒。本病毒很少变异，各毒株间的抗原性均甚接近。

　　(二)发病机制

　　多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增殖后再进入血循环形成病毒血症累及其他组织。各种腺组织如睾丸卵巢、胰腺、肠浆液造酶腺胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中可能分离出病原体。

　　腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞腺上皮水肿、坏死、腺泡间血管有充血现象腮腺思周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多但分泌量则较正常减少。

　　由于腮腺导管的部分阻塞使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加、唾液潴留而感胀痛唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出胰腺和肠浆液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎睾丸曲精管的上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。