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新生儿病毒性心肌炎的发病机制

新生儿病毒性心肌炎的发病机制

  病因及发病机制:

  常见在新生儿引起心肌炎的病毒有:Coxsakie B病毒、ECHO病毒、腺病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、水痘病毒、合胞病毒等。其中以Coxsakie B病毒最为常见,约占5o%以上。Coxsakie B病毒和ECHO病毒可在新生儿室引起流行,而巨细胞包涵体病毒,风疹病毒、水痘病毒可引起宫内感染。

  新生儿病毒性心肌炎的发病机制尚未完全清楚,根据近年的研究认为可能和以下的机制有关:①免疫机制:脾脏在受病毒刺激以后产生自身反应性溶细胞性T淋巴细胞以及病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞、加上自然杀伤细胞的参加,通过自身免疫机制损伤心肌。②病毒直接损伤:在发病早期,此种机制有重要的作用。③自由基损伤:心肌炎时产生自由基增加,而机体清除自由基的能力下降;由于自由基增多,导致心肌细胞膜损伤、线粒体能量代谢障碍从而发生心肌损伤。

  病理:

  病变以心肌受损为主,心内膜与心包也常受累。急性期:肉眼见心脏肥大,以左室为主,病变心肌松软,严重者可见散在土黄色坏死区。光学显微镜下见:①心肌变性,有时有坏死灶,主要分布在左室壁及室间隔,有时也可波及乳头肌及腱索.②间质炎性细胞浸润:主要是单核细胞及淋巴细胞,间有少量中性和酸性颗粒细胞,细胞问有少量纤维素渗出。慢性期:心脏肥大更明显、左室较重,心包可有炎症反应,积液或粘连。心肌细胞大而形态不整,核染色不均,间质可见淋巴细胞浸润及少量纤维素渗出,局部有瘢痕形成,并见新老病变同时存在。

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