心脏重量增加，约为正常的一倍。各心腔扩大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。
本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现。可以见到心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，或因间质胶原组织增多，或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代。心肌纤维可被条索状纤维组织所分割。心内膜中胶原和弹性纤维也增加。不同程度的退行性变可以见到，多数为心肌细胞溶解，尤其多见于病程长的病例。
电镜检查见心肌细胞的线粒体肿胀，嵴断裂或消失;肌浆膜间隙扩大，有纤维状物质与颗粒状脂褐素;肌原纤维可以消失。
心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，喷血速度也减慢。此时心搏量减少由加速心率代偿，心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽，有残余血量，舒张末期压增高，逐步发展左心衰竭。历久左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰竭。少数病例病变以右心室为主，则发展为右心衰竭。心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌摄氧的能力已达极限，因而可引起心绞痛。心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。
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心肌病和冠心病的区别是什么？
心肌病和冠心病都是心脏病。主要区别是冠心病主要由冠状动脉粥样硬化引起，导致冠状动脉痉挛，使管腔狭窄，引起心肌缺血，缺氧，坏死等。劳累，情绪化，体力旺盛，感冒等因素，会出现心前区疼痛，胸闷，心pal和呼吸困难的症状；心肌病主要由心腔扩大，心脏功能障碍引起，表现为心力衰竭和心律不齐，影响心血管系统并引起呼吸困难症状。
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心机病的具体症状是什么？
收缩性心肌病的超声表现为心包增厚，回声增强；心脏的形状改变，例如心脏的收缩位于房室环处，心脏的形状会像葫芦一样出现；房室大小的改变，主要是双倍的。在放松的中后期，壁活动受限，左心室壁受限。此外，舒张期室间隔出现异常向后运动。下腔静脉和肝静脉的扩张表明肝脏充血的改变；脉冲多普勒表现出二尖瓣舒张期血流呼气的增加，减速时间的缩短等。
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心肌病的临床表现是什么？
心肌病的临床表现如下：在第一种情况下，可能会出现呼吸困难，这与劳累和环境等因素有关。其次，它可能导致心绞痛，心前区疼痛，增加冠状动脉血流量并导致心脏供血不足。第三，在情绪激动的情况下，可能会出现疲劳和头晕等症状，在严重的情况下，可能会出现晕厥或休克。第四种类型可以引起心力衰竭，并引起心pit和心律不齐的症状。
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右室心肌病早搏怎么治疗？
这取决于关联的过早搏动类型。如果是早期，则建议选择β受体阻滞剂，但如果患者伴有频繁的室性心律不齐，室性早搏，则建议应用胺碘酮。索他洛尔还可以有效治疗室性心律失常，但应注意监测qt间隔。一些专家认为，它的作用可能比胺碘酮联合β受体阻滞剂更好。
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梗阻性心肌病治疗方法有哪些？
肥厚性梗阻性心肌病的治疗方法分为三种类型，药物治疗，化学消融和外科手术切除，药物治疗，通常采用美托洛尔或比索洛尔片口服，降低心肌收缩力，减轻心脏负荷，口服钙拮抗剂，如地尔硫卓，维拉帕米口服降低心肌收缩力，提高心肌顺应性。化学消融是利用无水乙醇，人为破坏相应的间隔分支，以达到解除梗阻的目的。当然，手术切除肥大的心肌是最彻底的方法。
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应激性心肌病危害是什么？
该病的危害一般不大，很少会危及生命，最常见的主诉：急性的胸骨后的疼痛感。但有些患者表现出是呼吸困难或者晕厥，一些患者会出现心力衰竭，快速的心律失常，包括室性心动过速和心室颤动，缓慢性心律失常，心脏骤停或者显著的二尖瓣关闭不全的症状和体征，有10%的患者，会出现心源休克症状和体征，比如低血压，精神状态异常，肢体发冷，少尿和呼吸窘迫。
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