扩张型心肌病代表了多种尚未明确的有害因子引起心肌损伤的共同表现形式，其病因目前仍不明确。扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。
扩张型心肌病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关，请看具体介绍：
1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高;近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加，而HLADRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。
温馨提示：目前认为扩张型心肌病的发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
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心肌病和冠心病的区别是什么？
心肌病和冠心病都是心脏病。主要区别是冠心病主要由冠状动脉粥样硬化引起，导致冠状动脉痉挛，使管腔狭窄，引起心肌缺血，缺氧，坏死等。劳累，情绪化，体力旺盛，感冒等因素，会出现心前区疼痛，胸闷，心pal和呼吸困难的症状；心肌病主要由心腔扩大，心脏功能障碍引起，表现为心力衰竭和心律不齐，影响心血管系统并引起呼吸困难症状。
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心机病的具体症状是什么？
收缩性心肌病的超声表现为心包增厚，回声增强；心脏的形状改变，例如心脏的收缩位于房室环处，心脏的形状会像葫芦一样出现；房室大小的改变，主要是双倍的。在放松的中后期，壁活动受限，左心室壁受限。此外，舒张期室间隔出现异常向后运动。下腔静脉和肝静脉的扩张表明肝脏充血的改变；脉冲多普勒表现出二尖瓣舒张期血流呼气的增加，减速时间的缩短等。
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心肌病的临床表现是什么？
心肌病的临床表现如下：在第一种情况下，可能会出现呼吸困难，这与劳累和环境等因素有关。其次，它可能导致心绞痛，心前区疼痛，增加冠状动脉血流量并导致心脏供血不足。第三，在情绪激动的情况下，可能会出现疲劳和头晕等症状，在严重的情况下，可能会出现晕厥或休克。第四种类型可以引起心力衰竭，并引起心pit和心律不齐的症状。
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右室心肌病早搏怎么治疗？
这取决于关联的过早搏动类型。如果是早期，则建议选择β受体阻滞剂，但如果患者伴有频繁的室性心律不齐，室性早搏，则建议应用胺碘酮。索他洛尔还可以有效治疗室性心律失常，但应注意监测qt间隔。一些专家认为，它的作用可能比胺碘酮联合β受体阻滞剂更好。
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梗阻性心肌病治疗方法有哪些？
肥厚性梗阻性心肌病的治疗方法分为三种类型，药物治疗，化学消融和外科手术切除，药物治疗，通常采用美托洛尔或比索洛尔片口服，降低心肌收缩力，减轻心脏负荷，口服钙拮抗剂，如地尔硫卓，维拉帕米口服降低心肌收缩力，提高心肌顺应性。化学消融是利用无水乙醇，人为破坏相应的间隔分支，以达到解除梗阻的目的。当然，手术切除肥大的心肌是最彻底的方法。
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应激性心肌病危害是什么？
该病的危害一般不大，很少会危及生命，最常见的主诉：急性的胸骨后的疼痛感。但有些患者表现出是呼吸困难或者晕厥，一些患者会出现心力衰竭，快速的心律失常，包括室性心动过速和心室颤动，缓慢性心律失常，心脏骤停或者显著的二尖瓣关闭不全的症状和体征，有10%的患者，会出现心源休克症状和体征，比如低血压，精神状态异常，肢体发冷，少尿和呼吸窘迫。
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