风湿性心脏病如何治疗效果好?风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。接下来小编就为大家介绍下风湿性心脏病如何治疗效果好?
西医治疗
风湿热累及心脏者应绝对卧床休息并住院治疗抗生素选杀链球菌敏感性高的抗生素如青霉素400万u～800万uVD1/d连续10～14天再用80万uim2/d当ASO正常时改为长效制剂苄星青霉素120万uim1/d共用5年儿童应用至16岁;水杨酸制剂：选肠溶阿斯匹林成人4～6g/d小儿100～150mg/kg体重分3～4次饭后即时服以减轻胃肠道症状必要时服氢氧化铝凝胶连服3～6个月减量至2g/d持续至1年;肾上腺皮质激素：出现高热时可用氢化考的松100mg+100ml液体VD1/d体温控制后改用强的松30～40mg1/晨口服2周后减量每3天减2.5mg直至5mg1/晨连续用8周后停药当风湿活动完全控制后有心肌炎患者仍须休息2周然后才逐渐增加活动量
二尖瓣狭窄
大咯血采取坐位用镇静剂如安定利尿剂如速尿等;急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药当出现快速房颤时才需用西地兰降低心室律当急性发作伴快速室律时首选西地兰降低心室律右心室衰竭宜低盐饮食利尿剂与地高辛为主治疗
二尖瓣关闭不全
1)内科治疗：注意预防风湿热与感染性心内膜炎适当的体力活动与休息限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗合并心衰时使用洋地黄制剂利尿剂和血管扩张剂
2)外科治疗：为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施应在发生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置换术
主动脉瓣狭窄
1)内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎定期复查中度和重度狭窄者限制体力活动预防心绞痛昏厥与心力衰竭心力衰竭限制钠盐用洋地黄制剂小心应用利尿剂
2)外科治疗：重度主动脉瓣狭窄的患者伴有心绞痛昏厥或心力衰竭为手术治疗的主要指征人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法
主动脉瓣关闭不全
1)内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎
2)外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法
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小儿心肌炎的高发人群有哪些？
1.有腺病毒、柯萨奇病毒等感染的儿童。 2.患有脊髓灰质炎、水痘、带状疱疹、风疹或流行性腮腺炎的儿童。 3.使用过阿霉素、环磷酰胺等药物的儿童。 如果属于以上一种或多种人群，需要积极消除这些危险因素，并注意患儿的身体情况，如果出现不舒服要及时去正规医院就诊。
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新生儿心肌炎的病因是什么
心肌炎是指心肌局灶性或弥漫性炎症病变。心肌炎病因:30余种病毒感染可以致病，如柯萨奇病毒、埃可病毒、巨细胞病毒、流感病毒、肝炎病毒、腺病毒、人类免疫缺陷病毒、风疹病毒、脑炎病毒和单纯疱疹病毒等，其中柯萨奇病毒所致心肌炎最常见。发病机理为：病毒感染直接心肌损害；病毒介导免疫损伤；多种致炎细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤等。
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心肌炎怎样引起的
导致心肌炎的病因有很多，常见的有以下两种1、感染这个是很重要的原因，往往心肌炎患者绝大多数都有长期感染的病史，当人体受到细菌和病毒的混合感染，而且没有经过有效的治疗的时候，往往就会引起心肌感染。2、劳累、营养不良、缺氧、免疫力低下、过度饮酒等，这些虽然都不是最主要的原因，但是都会在感染的前提下，更加容易的导致心肌炎的发生。
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有心肌炎怎么治疗
得了心肌炎，一定要休息，如果病情为重，必须严格卧床休息，然后要进行积极的配合治疗。通常使用的药物，如果体质比较弱，可以使用胸腺素；营养心肌和支持的药物，有极化液、肌酐、辅酶A、大量的维生素C等进行治疗；还可以口服复方丹参等中药治疗。如果病情危重，还会使用糖皮质激素泼尼松，或者是免疫抑制剂硫唑嘌呤等。如果出现有心律失常，还要根据心律失常的类型，选用抗心律失常的药物进行治疗。
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引起心肌炎的病毒
心肌炎，是由于各种病原体引起的心肌炎症性改变。引起心肌炎的病原体包括：病毒和细菌等。其中，病毒性心肌炎，是最常见的心肌炎类型，引起病毒性心肌炎，最常见的病毒为柯萨奇病毒，其次为艾可病毒，及流感病毒、副流感病毒、乙肝病毒等。病毒性心肌炎，可分为轻型病毒性心肌炎和重型病毒性心肌炎。轻型病毒性心肌炎，一般临床症状较轻，可无任何症状或仅有乏力、心悸、胸闷等轻微的表现。重症心肌炎，又称为暴发性心肌炎，可在短时间内，出现急性心力衰竭，严重时，可引起循环、呼吸衰竭，心源性休克，甚至出现生命危险。
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什么原因会引起心肌炎
感染原因，包括细菌、真菌、原生动物、寄生虫、螺旋体和由病毒感染引起的心肌炎症。非传染性疾病，包括免疫介导的疾病，例如由突变体或自身抗原引起的自身免疫心肌炎。然后是由药物中毒、重金属或生物毒性物质引起的心肌炎症，甚至是由物理损伤引起的心肌炎症。目前，临床上最常见的心肌炎是病毒性感染引起的心肌炎。心肌炎是当病毒进入心肌细胞时，会导致心肌坏死、细胞内抗原暴露和宿主免疫系统的激活，导致心肌细胞的持续破坏。
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