脓胸主要表现为胸腔急性炎症与积液症状,常有高热、胸痛、胸闷、呼吸急促、咳嗽、食欲不振、全身不适、乏力等。婴儿肺炎后脓胸的感染中毒症状更为明显。当肺脓肿或邻近组织的脓肿溃破进入胸腔,常有突发剧烈胸痛和呼吸困难、寒战、高热、甚至休克。术后并发脓胸者,常在术后手术热基本消退后又出现高热和胸部症状。
继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后,又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状,患者常呈急性病容,不能平卧或改变体位时咳嗽,严重时可出现发绀。患侧呼吸运动减弱,肋间隙饱满、增宽,叩患侧呈实音并有叩击痛,如为左侧积液心浊音界不清、如为右侧积液则肺肝界不清,纵隔心脏向健侧移位,气管偏向健侧,听诊患侧呼吸音减弱或消失或呈管性呼吸音,语颤减弱。局限性包裹性脓胸的阳性体症多不典型,仅在病变局部有某些阳性体症,不易发现。
致病菌进入胸膜腔的途径有:直接由化脓病灶侵入或破入胸膜腔,或因外伤、手术污染胸膜腔;经淋巴途径,如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿、化脓性心包炎等,通过淋巴管侵犯胸膜腔;血源性播散:在全身败血症或脓毒血症时,致病菌可经血液循环进入胸膜腔。
感染侵犯胸膜后,引起胸水大量渗出。早期脓液稀薄,含有白细胞和纤维蛋白.呈浆液性。在此期内若能排出溶液.肺易复张。随着病程进展,脓细胞及纤维蛋白增多,渗出液逐渐由浆液性转为脓性,纤维蛋白沉积于脏、壁胸膜表面。初期纤维素膜附着不牢固,质软而易脱落,以后随着纤维素层的不断加厚,韧性增强而易于粘连,并有使脓液局限化的倾向。纤维素在脏胸膜附着后将使肺膨胀受到限制。以上病理变化基本属于临床的急性期。以后,毛细血管及炎性细胞形成肉芽组织.纤维蛋白沉着机化,在壁、脏胸膜上形成韧厚致密的纤维板,构成脓腔壁。脓腔内有脓液沉淀物和肉芽组织。纤维板固定紧束肺组织,牵拉胸廓内陷,纵隔向病侧移位,并限制胸廓的活动性,从而减低呼吸功能。临床上进入慢性脓胸期。
临床上脓胸有各种名称,大量渗出液体布满全胸膜腔时称为全脓胸。机化纤维组织引起粘连,使脓液局限于一定范围内,形成局限性或包裹性脓胸,常位于肺叶间、膈肌上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处。有时分隔成多个脓腔,成为多房性脓胸。若伴有气管、食管痿,则脓腔内可有气体,出现液平面,称为脓气胸。脓胸可穿破胸壁,成为自溃性脓胸或外穿性脓胸。脓胸上述病理改变虽有不同阶段之分,但并无明确时间界限,临床表现也不一致。因此,综合判断脓胸的不同阶段,有利于确定治疗方案。
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