由于在人类的主动脉瘤破裂中涉及到基质金属蛋白酶(MMPs)，所以研究人员在小鼠中观察非选择性MMP遏制剂--强力霉素的作用。
研究人员在6月1日的临床研究杂志上发表了他们的结果，弹性蛋白酶诱导的主动脉瘤变形能被强力霉素所遏制。这可能是MMP-9遏制所引起的，由于该酶中基因编码的分裂预防了疾病的进展，也预防了主动脉瘤的破裂。
另一个和主动脉瘤发生有关的MMP基因缺陷是MMP-12，但它本身不能预防主动脉瘤的发生，但在两个基因都断裂时能增强MMP-9缺失的保护作用。这说明 MMP-9在主动脉瘤的实验模型中起着关键的作用。进一步的研究发现炎性细胞，特别是单核的吞噬细胞是MMP-9的最初来源。
Thompson博士在他们先前的研究中已发现强力霉素能减小主动脉瘤修复术前的主动脉瘤的大小，而且强力霉素对病人来说是既安全又有很好的耐受性。
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