在慢性胰腺炎中，胰腺实质的破坏会引起淋巴细胞和巨噬细胞的浸润，磷脂酰丝氨酸受体(PSR)在巨噬细胞表面表达，并在巨噬细胞识别和吞噬淍亡细胞中发挥重要作用。最近伯尔尼大学的学者对这一受体在慢性胰腺炎中的作用进行了更深入的研究。他们采用Northern印迹法、PT-PCR、Western印迹法和免疫组化的方法分析了PSR的表达和定位情况，使用TUNEL法检测细胞淍亡，RNA保护法(RPA)比较PSR的mRNA水平与细胞淍亡激活的关系。并将分子生物学研究结果与临床病理结果进行对比。结果发现，在正常的胰腺组织中，PSR的表达很低或没有，而在29例慢性胰腺炎患者中，有12例(41%)发现有PSR表达升高。这一结果也通过Western印迹法得到证实。慢性胰腺炎组织中，在所有腺叶的部分导管细胞和巨噬细胞中均发现有PSR免疫反应性。RPA法显示在有PSR高表达时伴有抗淍亡基因bcl-2和bfl-1的表达升高。TUNEL淍亡原位探测法发现在一些再分化的胰腺细胞和与基质纤维母细胞相邻的胰腺细胞中有阳性表达。而PSR在胰腺细胞上的分布与高淍亡活性的区域相一致。由此作者认为，慢性胰腺炎时PSR除了在巨噬细胞表达外，在胰腺细胞上也有表达，并与高淍亡活性区域相一致，而PSR基因与其他一些调节淍亡的基因的共同表达提示PSR基因在淍亡调控中也可能发挥作用，而不仅仅是以往认为的仅与巨噬细胞的吞噬作用相关。
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