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肝硬化是临床常见的慢性肝病，由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。肝硬化早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。肝硬化往往由引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。

细胞的损伤修复主要由细胞外基质和各种细胞完成。近年来，越来越多的研究表明，细胞的损伤修复除了由损伤细胞周围的体重细胞进行修复以外，还可以通过骨髓干细胞来对损伤细胞进行修复，骨髓中主要存在两类干细胞：间充质干细胞和造血干细胞。细胞的损伤修复主要由细胞外基质和各种细胞完成。近年来，越来越多的研究表明，细胞的损伤修复除了由损伤细胞周围的体重细胞进行修复以外，还可以通过骨髓干细胞来对损伤细胞进行修复，骨髓中主要存在两类干细胞：间充质干细胞和造血干细胞。

糖尿病目前传统干预办法是口服降糖药物遏制糖原分解和糖异生，遏制或延缓碳水化合物的吸收，促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用，刺激胰岛素的分泌以及注射胰岛素替代治疗。但这两种方法只能暂时缓解病情，无法达到预期干预效果。 临床指出，1型糖尿病及部分2型糖尿病患者需终身进行胰岛素治疗。但胰岛素治疗对血糖的控制不理想，它无法阻止糖尿病及副反应发症的发生和发展。其发病机制是由胰岛素分泌缺陷引起。

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原主要分布在汇管区和中央静脉周围。肝硬化I型和III型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，是肝窦组件演变为毛细的贮脂细胞。该细胞增生活跃，可转化成纤维细胞样细胞。初期增生的纤维组织形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，成为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

化疗对恶性肿瘤是一种很重要的治疗措施。但是化疗可以造成骨髓遏制和免疫系统损伤。所有缓癌药物因缺少精准的选择性而对正常细胞和肿瘤细胞均有毒性。骨髓是人体内最易受害的组织，所以骨髓遏制是限制许多缓癌药物使用量的原因。虽然从动物肿瘤试验见到许多缓癌药物的及联盟和反应曲线很陡峻，但在人体内由于骨髓遏制而不敢试图证实在动物中观察到的疗效。对于已经有严重免疫损伤的艾滋病合并肿瘤的患者，用常规的化疗方案可能加重损伤免疫系统和严重骨髓遏制，容易发生严重的感染性并发症。

研究神经干细胞通过表达血管内皮生长因子或抗凋亡因子分别促进血管再生及增加生存，从而促进脑卒中的功能恢复。神经干细胞在损伤边缘区分泌血管内皮生长因子是其发挥抗炎及血管新生，促进功能恢复的重要机制。通过移植脑卒中3天后静脉注射佘宁干细胞后18天能遏制炎症及胶质瘢痕的形成及产生神经保护作用，促进功能恢复。 采用外源性非神经干细胞，如骨髓干细胞和前体细胞是对脑卒中具有吸引力的治疗方法。非选择性的骨髓细胞至少包含两类多潜力的干细胞和前体细胞，即造血干细胞和骨髓基质细胞