代谢性酸中毒的病因及发病机制

　　代谢性酸中毒即为生活中经常出现的酸碱平衡紊乱，以细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低和PH值降低为主要特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床医学价值，按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

　　一、代谢性酸中毒发病病因

　　1、组织缺氧

　　缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高，从而导致酸中毒。这种酸中毒很常见，各种原因引起的组织缺氧均可引起。

　　2、糖尿病因素

　　糖尿病酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

　　3、严重腹泻

　　由于腹泻丢失大量碱性物质，从而引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。

　　二、代谢性酸中毒发病机制

　　1、血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用

　　代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出，细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。

　　2、肺的调节

　　血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常，呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿**极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。

　　3、肾的调节

　　除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能，酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加，磷酸盐酸化增加，但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制，肾代偿一般在3～5天内发挥**效应，酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄减少，但以后则明显增加，这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及遏制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使尿钾排出增加。

　　温馨提示：当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿;肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。