铅中毒的诊断与症状表现

　　我们都知道铅是重金属，重金属会给人体造成很大的伤害，有些人因为铅中毒而丧生，因此我们对于铅中毒要给予足够的重视，下面我们就一起看看关于铅中毒的鉴别诊断及症状表现。

铅中毒

　　铅中毒的鉴别诊断

　　1、铅测定

　　血铅测定值一般达1.44～2.4μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快。故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2.88μmol/L(60μg/dl)。可出现明显的神经系统损害症状和体征;若血铅水平持续高于1.92μmol/L(40μg/dl)。则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾作4～12岁儿童血铅测定。证明血铅超过1.18μmol/L(24.5μg/dl)。即有可能发生精神发育异常。目前。美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1.2μmol/L(≥25μg/dl)。认为在这个血铅含量时。即可出现无症状的儿童铅中毒。对红细胞。周围神经。肾。免疫系统。骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作诊断参考。其正常上限值为0.39μmol/L(0.08mg/L)。但因有某些因素影响。可出现不同程度的差异。关于爽身粉的铅检查。可加少许醋酸。再滴1%碘化钾溶液。如出现金黄色。即为含有铅质。

　　2、卟啉测定

　　尿粪卟啉定量法较为可靠。其正常上限值为<0.15mg/L。Benson和Chisolm氏设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便。可检出血铅量超过4.83μmol/L(100μg/dl)的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<0.72μmol/L红细胞(40μg/dl红细胞)或<0.144μmol/每克血红蛋白(3μg/每克血红蛋白)。

　　红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氧酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的检测：目前认为前者活力降低是机体受铅影响的敏感指标之一。上海第一医学院测定不接触铅的健康人49名血δ-ALAD活力。其正常低限为126.4单位。由于此酶对铅具有特殊的敏感性。只可作为研究大气中铅污染情况的指标。不适合于作为铅中毒的诊断指标。我国现定尿δ-ALA的正常值上限为6mg/L。排出增加与铅中毒程度明显相关。其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。

　　3、脑脊液检查

　　压力可高达58.8～78.4kPa。蛋白量高。但白细胞一般不增加。偶达0.03×109/L(30/mm3)左右。多数为淋巴细胞。糖量正常。

　　4、周围血象

　　中度以上铅中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少。点彩红细胞增加。网织红细胞及多染性红细胞亦常增多。但其特异性均较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一。其常用标准如下：1%以下为正常。超过2%～10%为轻度增加。超过10%为过高。但非铅中毒的特异诊断方法。

　　5、驱铅试验

　　对有铅接触史而无明显症状的病儿。尿铅测定正常。可作驱铅试验。一般用依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)500mg/m2单次肌注。收集其后8小时的尿检测铅含量。若对于所注入的每mg依地酸二钠钙之尿铅排出量大于4.83μmol(1μg)。则提示患者血铅浓度超过2.64μmol/L(55μg/dl)。

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　　6、其他检查

　　铅中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血。由于大量铅质刺激肠道所致。此外。血糖往往增加。

　　铅中毒的症状表现

　　急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。

铅中毒

　　铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

　　急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见;指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。

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　　主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。