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自身免疫性肝炎的病理损伤机制

自身免疫性肝炎的病理损伤机制

  经过专家的介绍,自身免疫性肝炎的病因尚未明确,迄今为止黑没有具体的说明能阐释该病的病因,那么现在我们该怎么解释这个病的发病原因呢?

  目前认为遗传易感性是主要因素。AIH存在明显的家族成员集中发病现象,而病毒感染、药物和环境则可能是在遗传易感基础上的促发因素。体液免疫和细胞免疫反应均参与自身免疫性肝病(AIH)的自身免疫,AIH的免疫病理损伤机制主要涉及两个方面:

  ①T细胞(T淋巴细胞即T细胞【译】来源于骨髓的多能干细胞(胚胎期则来源于卵黄囊和肝)。在人体胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素的诱导下分化成熟,成为具有免疫活性的T细胞。)介导的细胞毒性作用:CD4+T细胞(CD4+T细胞【译】其数量减少是艾滋病患病时的明显特征,也是HIV病毒主要攻击的目标)被激活后分化为细胞毒性T淋巴细胞,并通过释放毒性细胞因子直接破坏肝细胞。

  ②抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用(ADCC):在T细胞的协同作用下,浆细胞分泌大量针对肝细胞抗原的自身抗体,它们与肝细胞膜上的蛋白成分反应形成免疫复合物,自然杀伤细胞通过Fc受体识别免疫复合物后引起肝细胞破坏。

  求医网温馨提示:如果您的身边有自身免疫性肝炎患者,请尽快让该患者到大型正规医院检查、确诊,并配合医生的治疗。

  【参考文献《自身免疫性肝病:临床与病理》《肝硬化逆转与治疗》】

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