主动脉夹层的发病机制为囊性中层坏死，动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。主动脉中层囊性变性导致主动脉反复屈曲，高血压施加于主动脉的血流动力学作用及外伤等因素，都与主动脉中层变性范围有关。
主动脉夹层的发病机制介绍如下：
本病的基本病变为囊性中层坏死，动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成，主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状，病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全，病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉，颈总动脉，锁骨下动脉，肾动脉等，冠状动脉一般不受影响。
主动脉中层囊性变性导致主动脉反复屈曲，高血压施加于主动脉的血流动力学作用及外伤等因素，使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿，约60%的撕裂发生于升主动脉，10%在主动脉弓，30%在胸降主动脉的第一部分，夹层侵入中层的深度和夹层血肿蔓延的距离，都与主动脉中层变性范围有关，主动脉腔内血液进入中层，将内膜与中层分离开来，这种管壁的分离一般向动脉远端发展，也可短距离逆行向上延伸，主动脉夹层在动脉管壁呈螺旋状走行，呈广泛性夹层时，可累及它所发出的分支而影响邻近器官的血供。
或者中层先有出血，形成血肿，并纵行发展将主动脉腔分成了一个真腔和一个假腔，假腔破裂可使血液返回动脉腔形成“自然**”，但更多的是破入心包或破入胸膜腔，纵隔，腹膜后等，导致严重并发症，实验证明，促使夹层血肿扩展的是脉搏陡度(dp/dt)及血压，这正是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础。
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