老年人糖尿病的发病原因

　　我国各家研究结果表明，国内人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主，项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本，多个群体关联联合研究途径，对 485例上海市和美国旧金山国内人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因，载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与国内人2型DM发病有一定关联，国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗，胰岛素相对不足的原因，2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱，进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。

　　当人体逐渐衰老时，胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常，通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。

　　人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多，人类胰岛素原遏制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。

　　人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。

　　人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47%减至36%，脂肪由20%增加到36%，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降，这也是老年人糖尿病增多的原因之一。

　　促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：

　　(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。

　　(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。

　　(3)向心型肥胖，胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖，躯干型肥胖，上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大，门脉中游离脂肪酸 (FFA)浓度增高等一系列变化，门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多，肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗，此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症，久之，会有胰岛B细胞功能减退。