霍乱弧菌在血平板上

霍乱弧菌，这名字听着就有点冷.血平板上，它其实不怎么张扬。不像金黄色葡萄球菌那样,一长就是一片金黄，带着溶血圈，嚣张得很.霍乱弧菌呢？低调,甚至有点懒散。在普通血平板上，它长得慢， colonies 不大，颜色偏灰白,边缘不整齐，像被谁用橡皮擦蹭过似的。

有时候你盯着培养皿看半天，差点以为没长东西。可放大镜底下一看，哎，还真有那么几个小点，贴着琼脂表面爬。它们不溶血，也不产色素。整个一个“我不惹事，但也不怕事”的态度。实验室里老手一看就说：这玩意儿，看着老实，实际上狠着呢。

它喜欢碱性环境.TCBS 培养基才是它的舞台，亮黄色菌落,像小太阳一样扎眼。可在血平板上,它就收敛了。也许是因为竞争不过别的细菌？血平板营养丰富，杂菌一多，它就被挤到角落去了。你要是从腹泻病人标本直接划线，可能三天后才冒出几个菌落。旁边的大肠杆菌早就连成片了。

有意思的是,有些菌株居然能引起轻微的α溶血......不是典型的，像是犹豫了一下，又收手了。文献里提过一嘴，但没人深究。反正不是主流特征。你不能靠这个来鉴定。得结合生化——氧化酶阳性，发酵蔗糖产酸不产气，运动活泼，像条小蛇扭来扭去......

显微镜下看看,逗号状，单个或成对。革兰氏阴性。涂片简单染色就能瞧见。但初学者容易跟其他弧菌搞混。副溶血性弧菌也长这样，但它嗜盐，血平板上有溶血现象。霍乱弧菌不嗜盐，这点能掰扯清楚。

说到鉴定，现在多数医院还是靠生化试纸条。以前手工做 ONPG 精氨酸双水解，费时费力。现在快多了。但基层单位条件有限，有时候就得靠经验......比如看到粪便样本培养出非发酵菌，又带点弧形，再结合流行病学——最近有没有喝生水？有没有去江边吃烤鱼？

疫情时期,这类样本得多留神。哪怕血平板上长得不好，也不能轻易放过。得转种碱性蛋白胨水增菌。六小时后就能看到轻微浑浊，再培养一夜，拿去二次接种，菌量就上来了。这时候再看血平板，或许能多捞几个菌落。

还有个怪事。有些携带者粪便里菌数少，培养出来断断续续。一次阴，两次阴,第3次突然冒出来。你说邪门不邪门？临床上怀疑的时候，得反复送检。不能一次否定就完事!

霍乱弧菌在血平板上的表现，说到底是个“辅助线索”。它不像志贺氏菌那样典型，也不像沙门氏菌那样有规律。它更像一个潜伏者，不动声色。你得把它从一堆杂菌里扒拉出来，靠的不是它长得有多显眼，而是你知道它可能会来。

有时候，培养结果和临床对不上。病人吐得厉害,脱水严重，大便像米汤，但培养阴性.这时候医生急，检验员也纳闷。可能是抗生素用早了？也可能运输过程中温度不对，细菌死了。还有一种可能——新型菌株，生长特性变了。这几年就有报道，某些变异株在常规培养基上活性下降。

但这不代表检测没用。相反，越是这样，越要规范操作!接种后别马上扔掉，多孵育一阵。37度，十八小时翻不出来,二十四小时再看一眼。说不定那几个迟钝的菌落正悄悄冒头。

另外呢，血平板的质量也有影响。血清浓度不够，或者灭菌时间太长，琼脂变硬，霍乱弧菌爬都爬不动。曾经有个实验室连续几周培养失败，最后发现是批号换了，新买的血平板pH偏酸.调回来之后，立马出菌。

人和人的操作习惯也不一样。有人划线重，菌落挤在一起；有人划得太轻，接不上种。这些细节，书上不写，但实际工作中差之毫厘，失之千里.

话说回来，霍乱现在国内少见了。但一出现就是大事.去年某地小学集体腹泻，一开始当胃肠炎治，后来粪便培养出O1群，立马封控。追溯水源,果然是井水污染。这种时候，血平板上的那几个灰白菌落，就成了关键证据。

虽然它长得不起眼，可意义不小。就像破案,现场没留下指纹，但一根头发也能定案。微生物世界也这样，你不注意的小细节,可能藏着大问题.

有时候我觉得，细菌也在赌。赌你不会多看一眼，赌你会忽略弱阳性反应，赌你赶着下班懒得复查.可只要有人较真，它就没法隐身。

血平板只是第1步。后面的药敏 分型 分子检测,一步步深入。但现在这一步，依旧不能跳。再先进的PCR，也得先知道该不该做。而这个“该不该”，往往就藏在那块小小的平板上，几个不起眼的菌落之间......

也不是所有医院都能做全套。有的地方设备旧，人员流动大，漏检难免。但只要流程在，标准在，总有希望抓到它。毕竟它再狡猾，也是活物，得吃，得长，得留下痕迹。

下次你在实验室看见一块平淡无奇的血平板，角落里有几个灰白小点，别急着丢。说不定,那就是它。安静，危险，等着被人发现。

这就是关于文章“霍乱弧菌在血平板上”的介绍，希望能帮到你。每天动一动，哪怕散个步也好。血液循环好了,身体才不会僵。健康小贴士：每天抽点时间冥想几分钟,放松一下身心。