脑供血不足的治疗方法有哪些

　　脑供血不足的治疗方法有哪些(一)

脑供血不足的治疗方法有哪些

　　脑供血不足病理基础与动脉粥样硬化、血管痉挛、血流缓慢及血小板聚集等有关。治疗原理：降低血液粘稠度，维护修复血管的正常功能。

　　脑供血不全的治疗应着眼于保护残存的神经机能，改善和恢复受损的神经机能，防止其向严重的脑缺血类型发展。慢性脑供血不全的治疗可以分为药物和非药物治疗两部分，药物治疗的原则包括：扩张血管、控制血压、改善脑血流循环、抗凝溶栓、抗脑水肿、活血化瘀、改善脑代谢及保护神经细胞几个方面。临床上通常应用以下几类药物。

　　1、血管扩张剂

　　常用的有钙通道阻滞剂，其药理作用为：(1)扩张血管，增加脑血流量;(2)保护脑细胞，避免脑缺血后神经细胞发生去极化，阻止Ca2’内流及贮钙细胞器或载体和内质网释放c a2’进入细胞液中，可减少神经细胞的死亡，减轻组织损害;(3)抗矽脉粥样硬化作用;(4)维持红细胞变形能力;(5)抗血小板聚集等。临床常用于治疗脑缺血性血管病变的钙通道阻滞剂有尼莫地平、尼卡地平和氟桂嗪等。

　　尼莫地平为第2代ca2’通道阻滞，能松弛血管平滑肌，具有抗缺血、改善微循环作用。在选择性扩张脑血管、预防和治疗脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害有一定的治疗效果，列局部脑缺血具有保护作用。还能有效地防止脑血管痉挛，选择性扩张脑血管，明显降低患者神经功能缺损评分，其治疗缺血性脑血管病是有效安全的。

　　组胺类似药培他啶，对脑血管、心血管，特别是对椎一基底动脉系统有较明显的扩张作用，显著增加心、脑及周围循环血流量，改善血循环，并降低全身血压，还有轻微的利尿作用。主要用于血管性头痛及脑动脉硬化，并可用于治疗急性缺血性脑血管疾病，如脑血栓、脑栓塞、一过性脑供血不足等。

　　血管扩张剂可增加血流，疏通血管，用于缺血性脑病有一定的疗效，但急性脑梗塞现在一般不主张应用脑血管扩张剂，因其可能产生促进脑水肿，脑内盗血和降低血压等不利影响，不能改善患者的神经功能缺失状态。故一般可考虑在急性期过后应用，尤其是椎一基底动脉供血不足或慢性脑供血不足时，应用脑血管扩张剂有效。

　　对扩管药物的应用，目前仍有争议。一般认为在缺血性脑血管病的急性期不用。其理由是根据病理生理学研究，脑梗塞后可表现局部充血和局部缺血等不同表现。局部缺血型一般发生在缺血的急性期，如发病3日内，39%表现局部缺血，该病变部位的血管处于麻痹状态。这时使用扩管药，对病变区的血管不发生反应。而且由于正常部位的血管扩张，使病变区的血液流向正常脑组织，病变区的血流量更少，即所谓盗血综合征。故认为在脑梗塞的急性期，应用扩管剂非旦无益，反而有害。

　　对扩管药物的应用时间，应根据病人入院时的不同情况而定。如果脑缺血症状较轻，无意识障碍及颅内压增高的表现，CT扫描证实病灶较小，无梗塞后出血(出血和梗塞并存)现象，起病后即可应用;而对中重度脑梗塞，入院时有意识障碍及颅内压增高表现者，CT显示脑梗塞面积大，占位效应明显者，**先行脱水治疗，待病情稳定，症状好转方可应用，一般可掌握在发病2～3周。

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　　脑供血不足的治疗方法有哪些(二)

脑供血不足的治疗方法有哪些

　　2、抗凝剂及抗血小板聚集剂

　　双香豆素类中效抗凝剂可竞争性对抗维生素K的作用，遏制凝血因子的合成，还可降低凝血酶诱导的血小板聚集反应，能防止血栓的形成及发展，用于治疗血栓栓塞性疾病，但因其起效慢，对缺血性脑血管作用不佳。

　　在缺血性脑血管病的急性期，是否适用抗凝治疗，目前认识也不一致。但有些学者认为，在严密观察出、凝血时间，凝血酶原活动度和时间的条件下，可用超小剂量肝素1000～1500u/小时连续静滴，持续72小时，然后口服双香豆素，首次300毫克，维持量150毫克，还可能会有益的。但若不具备化验条件，抗凝剂较好不用。

　　藻酸双酯钠为酸性多糖类药物，是以藻酸为基础原料，用化学方法引入有效基团合成而得的类肝素药物，能阻抗红细胞之间和红细胞与血管壁之间的粘-附，具有改善血液流变学的粘弹性的作用。另外，本品能使凝血酶失活，具有抗血栓、降血粘度、微动静脉解痉、红细胞及血小板解聚等前列腺环素(PGIz)样作用。本品还有明显降低血脂的作用，能遏制动脉粥样硬化病变的发生和发展，对外周血管有明显的扩张作用，能有效的改善微循环，遏制动静脉内血栓的形成，不仅具有治疗作用，同时有可靠的预防作用。主要用于缺血性脑血管病如脑血栓、脑栓塞、短暂性脑缺血发作及心血管疾病的防治。常用剂量50～100毫克，1日3次口服，或4～8毫克/公斤/日，加入5%～10%葡萄糖500毫升内静脉滴注，每分钟30～40滴，每日1次。

　　建议：

　　(1)抗凝治疗不作为常规治疗。

　　(2)对于伴发房颤和冠心病的患者，推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。

　　(3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。

　　3、**

　　**具有抗血栓的特性，能减少周围动脉内阻塞性血栓的形成，遏制血小板的释放反应。其作用机制为：使血小板环氧酶，即PG合成酶乙酰化，从而遏制了环内过氧化物的形成，TXA2生成亦减少，用于预防心脑血管疾病发作，长期服用未见血小板有耐受现象。临床研究发现在男性患者预防中风的效果较女性患者好，可能与女性的血小板环氧酶对其耐受性较高有关。

　　4、潘生丁

　　潘生丁又名双嘧达莫，具有抗血栓形成作用，可遏制血小板的第一相聚集和第二相聚集，高浓度可遏制血小板的释放反应。它是一种冠脉扩张药，能增强冠脉血流量，具有抗心绞痛作用，长期应用潘生丁对冠心病有益，大剂量潘生丁连续服用，对心绞痛有效。

　　肠溶阿斯匹林和潘生丁，在体内能遏制血小板的很多功能，包括ADP等释放反应，故常用于治疗缺血性脑血管病。常用剂量：肠溶阿斯匹林50～100毫克，每日1次;潘生丁 25～50毫克，1日3次。对二者联用，是否能增加协同作用，尚有争议。

　　5、曲克芦丁

　　曲克芦丁能遏制血小板的凝集，有防止血栓形成的作用。同时能对抗5一羟色胺、缓激肽引起的血管损伤，增加毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性，可防止血管通透性升高引起的水肿。对急性缺血性脑损伤有显著的保护作用。

　　建议：

　　(1)大多数TIA患者优选**治疗，推荐剂量为50～325mg/d。

　　(2)对于**不能耐受或应用“**无效”的患者，建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d。

　　(3)如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。

　　(4)频繁发作时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。

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