脑血管畸形的具体饮食护理

　　肺气肿是指终末细支气管远端的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大。按发病原因肺气肿可分为“老年性肺气肿”、“间质性肺气肿”、“代偿性肺气肿”、“疤痕肺气肿”、“慢性阻寒性肺气肿”。

　　1、病因

　　肺气肿的病因及发病机理至今尚未完全阐明。一般认为是多种因素形成的。如感觉、吸烟、空气污染、职业性粉尘和有害气体等。长期吸入过敏因素皆可引起阻塞性肺气肿。慢支使支气管失支正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。持续肺泡过度膨胀，内压骤升可发生肺泡破裂。多个肺泡破裂融合成肺大泡使肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，炎症引起肺泡壁弹性减退，最后形成阻塞性肺气肿。

　　目前还认为肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中a1--抗胰蛋白酶的效价可随炎症加剧而相应增加，以保护肺组织不致受过多的蛋白分解酶破坏，缺乏a1抗胰蛋白酶的人，当肺部有炎症时，中性粒细胞和巨噬细胞的蛋白分解酶可损害肺组织而发生肺气肿。

　　2、临床表现

　　(1)咳嗽、咳痰：慢支并发肺气肿时，咳嗽频繁，咳痰多，甚至常年不断。若伴感染时可为粘液脓性痰或脓痰。咳嗽剧烈时痰中可带血。

　　(2)呼吸困难，病情迁延时，在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动上楼或登山时有气促，随着病变发展，在平地活动时，甚至在静息时也感觉气短。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，加重通气功能障碍，使胸闷气短加重，严重时可出现呼吸衰竭。

　　3、体征

　　肺气肿早期体征不明显。随着病情的发展桶状胸，前后径增大，肋间隙增宽，呼吸后期减弱，触诊语颤减弱或消失;叩诊呈过清音，心浊时界缩小，或不易叩出肺下界，肝浊音界下降;听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。感染时肺部可有湿性罗音，缺氧明显时出现紫绀。

　　4、检查

　　(1)呼吸功能检查：呼吸功能测定对于诊断肺气肿有决定性的意义。残气量增加，占肺总量的百分比增大，超过40%;**通气量低于预计值的80%;第一秒时间肺活量常低于60%;肺内气体颁不均匀，肺泡氮浓度常高于2.5%。

　　(2)X线检查：胸部扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈肌下降且变平;两肺野的透亮度增加，有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大泡;肺血管纹理外带纤细，稀疏和垂直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。

　　(3)血液气体分析：如出现缺氧及二氧化碳潴留时，动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，严重时可出现呼吸性酸中毒，PH值降低。

　　5、诊断

　　根据慢支的病史及肺气肿临床表现和X线表现，可作出临床诊断，呼吸功能等的测验可确定诊断。

　　6、治疗与护理

　　(1)一般护理：室内保持空气新鲜流通，冬季有保暖设备，避免病人受凉感冒以免加重病情。注意卧床休息，心脏病有呼吸衰竭者更应卧床休息。给予营养丰富易消化吸收的普通饮食，病情重者给半流质饮食，有心衰和水肿者给予低盐饮食。避免吸入有害煤烟粉尘和有刺激性气体，有吸烟嗜好者劝其戒烟。明显缺氧患者给予吸氧，有二氧化碳潴留者采用鼻导管低流量持续给氧，浓度25～30%，流量1.5～2L/分。

　　(2)药物治疗护理：

　　①抗菌药物应用护理：应注意各种药物用法、用量、用药时间、速度、稀释方法，使药物在血液中始终保持足够的浓度。

　　②有严重肺功能不全，精神不安者，用镇静药要慎用，因能遏制呼吸，促使肺性脑病的发生，必要时可用少量镇静剂，如水合氯醛，但禁用吗啡、可待因等。

　　(3)对症治疗护理：

　　①排痰化痰。鼓励病人咳嗽，并帮助变换体位，轻拍背以利排痰，痰干结者给糜蛋白酶雾化吸入稀释痰液或给超声雾化和氧压雾化吸入药化痰。也可用药物口服祛痰。

　　②解痉平喘。有喘息症状给予氨茶碱类制剂平喘。

　　(4)呼吸运动锻炼：肺气肿时膈肌下降，运动幅度减弱，肺组织弹性减退，使呼吸浅而频速，为了改善肺功能可做腹式呼吸锻炼。方法：取立位(体弱者可取坐位或仰卧位)，一手放于腹部，一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，胸部不动。呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，吸与呼时间之比为1：2或1：3。用鼻吸气，用口呼气，要求缓呼深吸，不可用力，每分钟呼吸速度保持在7～8次左右，可减少能量消耗。每日2次，每次10～20分钟，亦可用气功疗法，太极拳运动锻炼。