妊娠合并慢性肾小球肾炎

　　明确的病因尚未证实，仅少数有急性肾炎发展而来，但多推测与感染特别是病毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢(烃)化合物史。故认为这些化学物质和(或)病毒可能是致病因子。

　　据马玉珠在国内实用妇科与产科杂志上发表的《妊娠合并慢性肾炎的诊断与处理》一文中提到：

　　临床上，绝大多数病人发现时即属慢性肾炎，而与急性肾炎无关，仅少数慢性肾炎是由于急性肾炎治疗不愈而迁延或临床痊愈后而再度复发。该疾病最终将发展为慢性肾功衰竭。1　慢性肾炎与妊娠相互影响正常妊娠，由于解剖学的变化，内分泌功能的影响以及体位、饮食等因素均可使肾脏功能发生相应变化。妊娠末期肾血流量比非孕时约增加35%，而肾小球滤过率增加50%，孕妇和胎儿代谢产物的排泄加重了肾脏的负担。另一方面，妊娠期多种凝血因子增加，血浆纤维蛋白原增加，而纤溶活性反而降低。在血液高凝状态下，机体易发生纤维蛋白沉积和新月体的形成。由于上述生理变化，肾脏负荷加重。如果孕前已有慢性肾炎者，随妊娠进展，肾功能可恶化而致肾功能衰竭的机率增加。因此，妊娠对慢性肾炎不利。当妊娠合并慢性肾炎时，可影响子宫血管及子宫胎盘的血流量，胎盘发生相应病理改变。纤维素沉积、绒毛缺血坏死，形成梗塞。胎盘滋养层的物质交换受障碍，导致胎盘功能减退，胎儿宫内生长发育迟缓，甚至缺氧造成胎儿死亡。

　　(二)发病机制

　　1.目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。

　　2.主要与免疫炎症有关，还与高血压、大量蛋白尿等非免疫因素有关。

　　3.慢性肾小球肾炎病理改变与病因、病程和类型不同而异。可表现为弥漫性或局灶节段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病变、局灶硬化、晚期肾小球纤维化或不能定型。除肾小球病变外，尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化，肾间质损害加重了肾功能损害。晚期肾小球肾炎肾皮质变薄、肾小球毛细血管袢萎缩，发展为玻璃样变或纤维化，残存肾小球可代偿性增大，肾小管萎缩等。