2022**靶向修复是真的吗？

　　**与创伤修复

　　内源性**对创伤的反应包括：从休眠状态中苏醒;从特定的**巢 (niche) 动员;向受伤的部位迁移;分化产生特定细胞。此外，长期病理性炎性反应会导致**的功能失调，使**的数量减少，最终导致组织再生失败。

　　在创伤后，MSCs与HSC的迁移已被许多趋化作用阐明。 其中一种信号途径就是SDF-1/CXCR4 (基质衍生因子1/特异性趋化因子受体4) 轴。这条信号轴解释了**在局部停留及向受伤部位迁移的过程。

　　CXCR4是BMSCs的一种受体，它能结合SDF-1。SDF-1是一种由骨髓内皮细胞和基质细胞表达的蛋白质，继受伤后，SDF-1在组织损伤的部位产生，其浓度高于骨髓处，于是骨髓中MSCs向受伤部位转移。SDF-1的表达受缺氧诱导因子-1 (HIF-1) 和一氧化氮 (NO) 调控。

　　在正常生理情况下，骨髓中的SDF-1浓度稍高，有利于保留BMSCs。这在动物骨折和心肌损伤模型中已被证实， CXCR4 受体的上调也使得MSCs向SDF-1浓度高的地方迁移得到进一步加强。

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　　宋

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