**可以促进细胞对糖吸收以及糖原摄取，改善胰岛素抵抗

　　**干预糖尿病机制:

　　1.**通过促进损伤胰岛的α细胞向β细胞转化促进胰岛β细胞的原位再生;通过改善胰岛β细胞自噬促进受损胰岛β细胞的修复改善胰岛β细胞功能降低血糖。

　　2.**.**通过促进脂肪组织巨噬细胞从M1向M**抗炎表型转化，下调慢性炎症小体NLRP3的表达等激活P13k一AKT的降底血糖。

　　3.**通过其分泌的外分泌体中的miR一181a，遏制组织细胞中PTEN表达，促进细胞对糖吸收以及糖原摄取，改善胰岛素抵抗。

　　4.输入**可以减少1型糖尿病以及**型糖尿病β细胞凋亡，改善β细胞功能。

　　5.**通过下调1型糖尿病中的Th1型细胞的数量，促进Treg细胞的增殖，从而保护β细胞免遭免疫攻击。

　　6.**通过调节自噬能力，改善长期高糖诱发的β细胞损伤。

　　7.**通过下调巨噬细胞炎症小体，改善β细胞功能。

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　　宋

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