由于缺碘时，甲状腺激素分泌加快，当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3，T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少也会诱发地方性甲状腺肿。
诱发地方性甲状腺肿的因素：
1、碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高，故T3合成增多，T4减少，即T3，T4升高，T4一定量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一，从代偿角度上看，它有2个意义：多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减。、
T3的生物活性比T4大4～5倍，由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿，然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的，病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高，T4，特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降。
2、因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之一，T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态，TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取，T3和T4的合成，激素的分泌等。
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