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铅中毒的病理机制

铅中毒的病理机制

  铅中毒是因为正常人每日由饮食进入300μg铅,其中约有10%可被吸收,由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收,铅吸收后进入血液,分布于软组织如肝、脾、肾、脑等,发生蓄积并出现毒性。具体介绍如下:

  1、铅的吸收、分布和排出:

  正常人每日由饮食进入300μg铅,其中约有10%可被吸收,由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收,铅吸收后进入血液,分布于软组织如肝、脾、肾、脑等,以后铅在体内重新分布,90%—95%的铅贮存于骨骼,吸收到体内的铅主要由肾排出,一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出,每日铅吸收量超过0、5mg可发生蓄积并出现毒性。

  血液、软组织中铅为可转运性铅,具有生物活性,其量超过正常,但尚无中毒症状时为铅吸收,过量铅可产生毒性,骨骼内铅为贮存铅,无生物活性,血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态,在感染、饮酒、酸中毒等情况下,骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。

  2、中毒机制:

  铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关,颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入,集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收,因而毒性较大,铅在体内易与蛋白质的巯基结合,可遏制含巯基的酶,特别是有关血红素合成的几种酶。铅遏制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多,铅遏制粪卟啉原脱羧酶,引起尿中粪卟啉增多,铅遏制血红素合成酶,干扰铁与原卟啉结合成血红素,并影响血红蛋白的生成,结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP),游离原卟啉与锌螯合,形成锌原卟啉(ZPP)。

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