小儿支气管哮喘的发病机制不完全清楚，多数人认为，变态反应，气道慢性炎症，气道反应性增高及自主神经功能障碍等因素相互作用，共同参与小儿支气管哮喘的发病过程。其中变态反应为最主要原因。
小儿支气管哮喘的发病机制：
当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)，若变应原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润等，炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)，迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应 (OAR)，IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30min达高峰，2h后逐渐恢复正常，LA R约6h左右发病，持续时间长，可达数天，而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久，LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致，现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用，许多介质和细胞因子参与的慢性气道炎症疾病。
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