眩晕症的发病原因及发病机制

　　眩晕症患者在的前庭部位的病变在神经解剖上正好位于一个复杂的地带，这个小区域有来自大脑皮质脊髓神经束、小脑、桥脑、脑干、以及第八对脑神经的交通网路。因此，这个部位的病变，又可依据神经解剖上的关系，区分为周边神经与中枢神经。下面为大家详细介绍该病患者的病因及发病机制。

　　眩晕症的发病原因

　　1.前庭系统性眩晕：①周围性：A.耳源性;B.神经源性。②中枢性：A.脑干病变;B.小脑疾病;C.大脑疾病。

　　2.非前庭系统性眩晕：①眼性眩晕。②心血管疾病。③全身中毒性代谢性疾病。④各类原因的贫血。⑤头部外伤性眩晕。⑥颈椎病。⑦精神性头晕(psychiatric vertigo)、神经官能症等。

　　眩晕症的发病机制

　　人体平衡与定向功能有赖于视觉、本体觉及前庭系统(合称平衡三联)的协同作用来完成，以前庭系统对躯体姿位平衡的维持最为重要。前庭系统包括内耳迷路末梢感受器(半规管中的壶腹嵴、椭圆囊和球状囊中的位觉斑)、前庭神经、脑干中的前庭诸核、小脑蚓部、内侧纵束、前庭皮质代表区(颞叶)。

　　现代研究表明，前庭系统中神经递质在眩晕的发生与缓解中起着重要作用。在外周和中枢前庭回路中，已证实均存在胆碱能、单胺能和谷胺酸能突触。谷氨酸是前庭神经纤维主要的兴奋性神经传导递质，它可能通过N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体影响前庭代偿功能。在脑桥和延髓中发现乙酰胆碱M受体，涉及头晕的受体推测主要是M2型。GABA是一种遏制性神经传导递质，它存在于二级前庭神经元和眼球运动神经元之间的连接处。在中枢前庭结构中发现有组胺弥散分布，组胺能受体定位于前庭细胞突触前和突触后，H1和H2两个亚型均影响前庭效应。去甲上腺素主要调节前庭兴奋作用的强度，也影响前庭的适应性。近来发现多巴胺对前庭系统具有调节作用。

　　正常时，前庭感觉器在连续高强频率兴奋时释放神经动作电位，并传递至脑干前庭核。单侧的前庭病变迅速干扰了一侧紧张性电位发放率(tonic electric potential firing rate)，从而引起左右两侧前庭向脑干的动作电位传递不平衡，导致眩晕。