霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma)是一种恶性淋巴瘤，目前，霍奇金淋巴瘤的发病机制目前尚未阐明。大多数学者认为，本病发生所必须的前提是在慢性抗原刺激以及免疫缺陷的情况下，人体发现及消灭异常细胞的能力减弱，异常淋巴细胞(R-S细胞)增殖，继而淋巴免疫耗竭而发生肿瘤。
下面介绍霍奇金淋巴瘤的发病机制：
目前研究最多的是HL与基因异常的关系。肿瘤遏制基因，如P53和某些癌基因，如ETS、MYB、MYC、Bcl-2等的异常似乎与HL的发病有关。有报道除结节性淋巴细胞为主型的霍奇金淋巴瘤(NLPHL)外，在其他各型HL中都检测到P53的点突变。
Fonatsch等人发现HL的染色体畸变常与某些癌基因有关，与染色体畸变有关最常见的基因有RAS、MYC、MYM、MET、TCRβ、ETS1、ETST3D、ETSE、IgH、ETS2等基因。有研究表明染色体不稳定性的缺陷易导致对HL易感性的增加，且在HL患者治疗的过程中继发其他恶性病变的几率增加。
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