原发性醛固酮增多症的临床检查

　　原发性醛固酮增多症是一种肾上腺皮质分泌异常的疾病，是团肾上腺皮质球状带发生病变，过量的醛因酮分泌引起一系列内分泌代谢紊乱，临床上以高血庆和低血钟为主要特征。其一般需要做下面的检查。

　　1、一般检查：

　　(1)低血钾大多数患者血钾低于正常，多在2～3mmol/L，也可低于1mmol/L，低钾呈持续性。

　　(2)高血钠轻度增高。

　　(3)碱血症细胞内pH下降，细胞外pH升高，血pH和二氧化碳结合力在正常高限或轻度升高。

　　(4)尿钾高与低血钾不成比例，在低钾情况下每天尿钾排泄量仍>25mmol。胃肠道丢失钾所致低钾血症者，尿钾均低于15mmol/24h。

　　(5)尿比重及尿渗透压降低：肾脏浓缩功能减退，夜尿多大于750ml。

　　2、血浆醛固酮(PAC)、肾素活性(PRA)测定及卧、立位试验：

　　北京协和医院测定血浆醛固酮、肾素活性的方法是：于普食卧位过夜，次日晨8时空腹卧位取血后立即肌注速尿40mg，然后立位活动2h于上午10时立位取血，分别用放射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性浓度。血浆醛固酮正常值卧位58、2～376、7pmol/L、立位91、4～972、3pmol/L，血浆肾素活性正常值卧位0、2～1、9ng/(ml·h)、立位1、5～6、9ng/(ml·h)。原醛症患者卧位血浆醛固酮水平升高，而肾素活性受到遏制，并在活动和应用利尿剂刺激后，立位的肾素活性不明显升高。

　　因为原醛症和原发性高血压患者的血浆醛固酮水平有重叠，目前大多数学者提出用血浆醛固酮与肾素活性的比值(PAC/PRA)来鉴别原醛症与原发性高血压，若PAC(ng/dl)/PRA(ng/ml·h)>25，高度提示原醛症的可能，而PAC/PRA≥50则可确诊原醛症。

　　3、尿醛固酮水平测定：

　　正常人在普食条件下尿醛固酮排出量为9、4～35、2nmol/24h，原醛症患者明显升高。

　　4、生理盐水滴注试验：

　　患者卧位，静脉滴注0、9%生理盐水，按300～500ml/h速度持续4h正常人及原发性高血压患者，盐水滴注4h后，血浆醛固酮水平被遏制到277pmol/L(10ng/dl)以下，血浆肾素活性也被遏制。原醛症，特别是肾上腺皮质醛固酮瘤患者，血浆醛固酮水平仍大于277pmol/L(10ng/dl)，不被遏制。但肾上腺皮质球状带增生患者，可出现假阴性反应，即醛固酮的分泌受到遏制。但应注意对血压较高及年龄较大、心功能不全的患者应禁做此试验。

　　5、卡托普利(开博通)试验：

　　正常人或原发性高血压患者，服卡托普利后血浆醛固酮水平被遏制到416pmol/L(15ng/dl)以下，而原醛症患者的血浆醛固酮则不被遏制。

　　6、安体舒通试验(螺内酯)：

　　醛固酮增多症患者，一般服药1周以后血钾上升，血钠下降，尿钾减少，症状改善。继续服药2～3周多数病人血压可以下降，血钾基本恢复正常，碱中毒纠正。此试验只能用于鉴别有无醛固酮分泌增多，而不能鉴别醛固酮增多是原发还是继发。

　　7、钠负荷试验：

　　低钠试验原醛患者尿钾排量明显减少，低血钾及高血压减轻。尿钠迅速减少与入量平衡，肾素活性仍然受遏制;高钠试验正常人及高血压病人血钾无明显变化，原醛症患者血钾可降至3、5mmol/L升以下，症状及生化学改变加重，血浆醛固酮仍高于正常。

　　8、血浆18-羟皮质酮(18-OH-B)测定：

　　肾上腺皮质醛固酮分泌瘤患者血浆18-OH-B(醛固酮的前体)水平明显增高，多>2、7mmol/L(100ng/dl)，而特发性醛固酮增多症和原发性高血压患者则低于此水平。