目前认为ITP是一种器官特异性自身免疫性出血性疾病，是由于人体产生抗血小板自身抗体导致单核巨噬系统破坏血小板过多造成血小板减少，其发病 原因尚不完全清楚，发病机制也未完全阐明。儿童ITP的发病可能与病毒感染密切相关，其中包括疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、细小病毒B19、麻疹病 毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒及肝炎病毒等。通常在感染后2～21天发病。育龄期女性慢性ITP发病高于男性，妊娠期容易复发，提示雌激素可能参与 ITP的发病。
一、感染 细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系，其佐证有：①约80%的急性ITP患者，在发病前2周左右有上呼吸道感染史;②慢性ITP患者，常因感染而致病情 加重;③病毒感染后发生的ITP患者，血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物(IC)，并证实抗体滴度及IC水平与血小板计数及寿命呈负相关。
二、免疫因素 感染不能直接导致ITP发病。免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因：①正常血小板输入ITP患者体内，其生存期明显缩短(12～24小时)，而 ITP患者血小板在正常血清或血浆中，存活时间正常(8～10日)，提示患者血浆中可能存在破坏血小板的抗体;②80%以上ITP患者血小板表面可检测到 抗体，称为血小板相关抗体(PAIg)，多为IgG;③糖皮质激素及近年开展的血浆置换、静注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯定疗效，亦提示本病发病与免疫 因素有密切关系。
三、肝、脾的作用 ①体外培养证实，脾是ITP患者PAIg的产生部位;②与PAIg或IC结合之血小板，其表面性状发生改变，在通过睥时易在脾窦中被滞留，增加了血小板在脾的滞留时间及被单核一吞噬细胞系统吞噬、清除的可能性。肝在血小板的破坏中有与脾类似的作用。
四、遗传因素 HLA—DRw9及HLA—cQw3阳性与ITP密切相关的事实表明，ITP的发生可能受基因调控。
五、其他因素 鉴于ITP在女性多见，且多发于40岁以前，推测本病发病可能与雌激素有关。现已发现，雌激素可能仃遏制血小板生成和(或)增强单核一吞噬细胞系统对与抗体结合之血小板吞噬的作用。
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