结肠黑变病的治疗与讨论

　　结肠黑变病应与棕色肠道综合征相鉴别，此病主要见于脂肪泻的患者，本质是脂褐素沉积于肠道平滑肌细胞核周围，使结肠壁呈棕褐色，而结肠黏膜无色素沉着，结肠黑变病患者还应与出血性结肠炎及肠黏膜下片状出血鉴别，后两种病变多较局限，且病变黏膜呈紫红色或黏膜表面有血迹，而MC则是肠黏膜的褐色或黑色色素沉着，个别结肠癌患者同时有结肠黏膜色素沉着，如果患者无便秘和长期El服泻药的病史，而结肠黏膜有色素沉着时，应高度警惕结肠癌。

　　一、结肠黑变病的治疗

　　对MC目前尚无**的药物治疗。多数学者认为，MC是一种良性可逆性的非炎症性肠道黏膜病变，随着便秘症状的改善和泻药的停用，大量脂褐素经溶酶体消化、分解，MC的色素沉着可减轻甚至消失。因此，建议多食蔬菜、水果及纤维丰富的饮食，以及多喝水、多锻炼，以减少便秘或排便困难，养成良好的排便习惯，停用或不用含有色素的泻药而改用油性的缓泻剂，必要时使用胃肠动力药和微生态制剂等药物治疗缓解便秘，可减少MC的发病及逆转已经产生的病变。对直肠前突、直肠内套叠等一些可能引起黑变病的原因应给予治疗，如行直肠前突修补、内套固定术等。对于已经确诊为MC的患者，要定期随访肠镜，及时发现伴发的结肠息肉、腺瘤及结肠癌，早期内镜下进行高频电切或手术根除治疗。但对无服用泻药史而有本病者，治疗方法尚待进一步探讨。

　　二、结肠黑变病讨论

　　1.MC与泻剂的关系

　　Billiard在1825年首先描述了结肠黏膜黑色素沉着现象，1857年Virchow将其命名为MC，1928年Bartle提出了MC的发生与患者服用蒽醌类药物有关。他可累及整个结肠，包括阑尾，但不累及回肠，其尸检发现率约为0.25%~5.3%。便秘后长期滥用口服泻药是目前公认的引起MC的主要原因，其中蒽醌类药物的致病作用已基本达成共识，这类药物导致MC的机制是：各种刺激因索诱导结肠上皮细胞凋亡，使结肠表面细胞受损，产生的凋亡细胞小体和细胞碎片被增多的固有膜巨噬细胞吞噬，经消化后的残余物移行至黏膜的固有层，形成脂褐索或其他色素，随着剂量增加，巨噬细胞不断聚集，最终形成典型的MC。我院的资料表明30例便秘患者其中26例有服用泻剂史，支持以上观点。因此，在预防时应尽量避免使用蒽酣类泻药，已用者应逐渐停止使用，必要时可加用全胃肠动力药。

　　2.MC与性别、年龄的关系

　　据文献报道，多数作者认为MC与年龄有密切的内在关系，且好发于中、老年人。国内张琴等认为，MC在不同年龄组的检出率也不同，60岁以上占64.6%。说明随着人民生活水平的提高，MC发病率有随着年龄增加而明显地呈上升趋势，同时特别要注意中、老年便秘患者;应针对病因，积极治疗，尽量少用蒽醌类药，以防止MC的发生。

　　3.MC与肠癌和结肠息肉的关系

　　MC患者易伴发癌和息肉，国内外文献报道，大肠癌切除标本4.8%~5.9%伴有MC，或黑变病结肠息肉合并癌变。资料显示：46例中有10例伴腺瘤，提示两者或许存在某种联系，其有无因果关系目前国内外没有定论。但MC常伴发腺瘤是共同看法，长期反复刺激可能使其发生癌变。因此，在发现MC的同时也要警惕肠癌的存在，应进行定期肠镜检查随访。