急性心力衰竭时,心脏和血循环不能有效地发挥其代偿作用,尤其是促使心肌舒缩增强的心室或心房扩大和心肌肥厚来不及形成。虽交感神经张力可增高,心率可增快,但其作为代偿功能的作用并不显著。以下是急性心力衰竭的病理病因分析。
1、 急性左心室衰竭可引起急性肺水肿。在正常人,肺毛细血管平均压为0.5—0.9kPa,而将组织间隙液吸回至血管的毛细血管胶体渗透压为3.3—4.0kPa。故血管内液体不渗入肺组织间隙。急性左心室衰竭时,左心室舒张末期压迅速升高,使左心房、肺静脉和肺毛细血管压力相继升高。
2、当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时。血清即渗入肺组织间隙。若渗入液体迅速增多,则又可进一步从肺组织间隙,通过肺泡上皮浸入肺泡,或进入终未小支气管后再到达肺泡,以致引起肺水肿。
3、在肺泡内。液体与气体形成泡沫,后者表面张力很大,可阻碍通气和肺毛细血管自肺泡内摄取氧,引起缺氧。同时,肺水肿可减低肺的顺应性,引起换气不足和肺内动静脉分流,导致动脉血氧饱和度减低。
4、 缺氧又很快使组织产生过多乳酸,发生代谢性酸中毒,从而使心力衰竭进一步恶化,并可引起休克或严重室性心律失常而致死。在此过程中,肺淋巴管引流、肺泡表面活性物质、血浆自蛋白浓度和毛细血管通透性等因素的改变,均可影响肺水肿产生的速度。
5、左房室瓣狭窄病人也可发生急性肺水肿,往往是在肺静脉压力增高和慢性肺组织间隙水肿的基础上,由各种诱因使肺循环血流量突然增多所致。
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