艾滋病疾病常识(三)_求医网专题频道

　　艾滋病疾病常识(三)

　　一、病因

　　艾滋病是由人类免疫缺陷病毒感染所致。 1983年法国巴斯德研究所，分离出淋巴结病相关病毒，LAV 1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒 Ⅲ型、HTLV-Ⅲ 现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。

　　HIV为RNA病毒，直径100～140nm，包膜蛋白gp120及gp41组成，HIV有结构基因及调控基因，gag→核心蛋白， pol→逆转录酶，env→包膜蛋白， tat，rev等与复制有关。 1986年发现HIV-Ⅱ型与HIV-Ⅰ有80% 血清交叉，20%阴性。

艾滋病疾病常识

　　二、传染源及传播途径

　　传染源：患者，HIV携带者，其中血清阳性的无症状者传染性最强。

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　　传播途径有三个：性传播：彩虹、异性、双性。血及血制品：直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。母婴传播：宫内、分娩、哺乳。

　　三、发病机制

　　HIV选择有CD4受体的细胞结合，主要为CD4T细胞 Gp12**膜蛋白结合CD4受体，在gp41透膜蛋白协助下，HIV进入细胞，脱壳，在病毒逆转录酶作用下，逆转为DNA，在DNA酶作用下，在胞浆内低水平复制，部分与宿主胞核整合成为前病毒，进入潜伏期，经2～10年激活后，复制RNA病毒及蛋白，破坏CD4T细胞，引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。

　　HIV病毒还能破坏：

　　单核巨噬细胞,与神经系统损害相关 CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用 B淋巴细胞,体液免疫受损

　　四、临床表现

　　急性感染期：感染后3～4周出现。发热、

　　淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等，持续 2～3周，进入潜伏期。窗口期：从感染 HIV到形成抗体的时间平均为65天，95% 在感染后6个月转阳。

　　无症状HIV感染：仅少数患者淋巴结肿大， CD4及CD4/CD8比值正常, 但 HIV抗体阳性。此期多在7～ 10年，平均8个年。[page]

　　艾滋病相关综合征：发热、乏力、盗汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下降。CD4细胞下降至200～400 /μl 完全型艾滋病：出现机会菌感染及恶性肿瘤， CD4细胞<200/μl。

　　艾滋病人的早期皮肤症状

　　艾滋病人的早期皮肤症状可能呈现以下几类：

　　一、急性皮疹：

　　患有艾滋病后，30%―50%的病毒原发性感染者伴有皮疹和黏膜湿疣，皮疹多为斑疹和丘疹，可为几个或数百个，伴有瘙痒，常见于躯干、面部及上肢。

艾滋病疾病常识

　　二、感染性皮损：

　　患有艾滋病后，包括口腔毛状黏膜白斑及伴发带状疱疹、尖锐湿疣、巨细胞病毒感染、口腔念珠菌病等。艾滋病感染者病后，20%的人伴发口腔毛状黏膜白斑，表现为稍隆起的白膜、表面毛状。这是特异性相当高的早期体征。艾滋病病毒阳性者中带状疱疹的感染率为3%―4%，可发生严重的泛发性疱疹。[page]
尖锐湿疣在男性感染者中的发生率为40%，表面为巨大赘生物、高度增生，反复发生于隂茎和肛周皮肤。巨细胞病毒感染表现为肛周、直肠黏膜、会隂、大腿、臂部出现结节、斑、溃疡、口腔、咽、舌黏膜和坏死，有播撒倾向的丘疹、紫癜、水疱、大疱等皮疹。此外，艾滋病感染者中有42%伴口腔念珠菌感染。其他感染性皮损有严重毛囊炎、脓疱疮、浅部真菌和分支杆菌感染等。

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　　三、非感染性皮损：

　　患有艾滋病后，表现为脂溢性皮炎、毛发异常、毛细血管扩张症、银屑病等。其中，脂溢性皮炎发生率为20%―80%，为感染最初表现，。症状较正常人严重，表现为黄色油腻性厚屑、鳞屑堆积成片。几乎所有感染者都出现毛细血管扩张症，毛细血管扩张呈新月状，上胸、肩、锁骨区多见，常伴有轻度和弥漫散在红斑。3%―40%艾滋病患者可并发各种肿瘤，以卡波西肉瘤最常见，还有鳞癌、肛门生殖器官癌、基底细胞癌等。

　　四、皮损预兆：

　　如传染性软疣，短期内大量泛发全身，治疗顽固。患有艾滋病后，迅速发展的脂溢性皮炎，预示艾滋病会急剧加重，甚至很快死亡。头、颈、口腔、咽喉部出现卡波西肉瘤、单纯疱疹，或迅速增大的淋巴结、肿块，要警惕患艾滋病的可能。

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