梅尼埃病的病因病理

　　梅尼埃病确切的病因目前还尚不明确，可能是由于迷路小动脉痉挛、局部缺氧、毛细血管壁通透性增加，导致内淋巴产生过多，或是由于内淋巴囊吸收障碍，而引起膜迷路积水。梅尼埃病的病理改变有蜗管、球囊积水膨大，椭圆囊及半规管的积水较轻。内淋巴压力进一步增高，可引起前庭、基底膜或球囊壁破裂。

　　梅尼埃病的发病原因：

　　梅尼埃病的病因目前仍不明确，众说纷纭。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。

　　梅尼埃病的发病机制：

　　1、原发解剖生理因素

　　2000年，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。

　　2、遗传因素

　　据报道，15%梅尼埃病患者有家族史。认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物(coagulation factor C homology, COCH)基因，人类白细胞抗原(humanleucocyte antigen, HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)基因、钾离子通道(KCNE)基因等。

　　3、继发的体质因素

　　(1)自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。

　　(2)内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。

　　(3)变态反应：有人发现部分梅尼埃病患者有花粉症表现，有些则与可疑的致敏食物有关，因此推测本病与变态反应有关。近年的实验表明，内耳是抗原-抗体反应的靶器官，发生变态反应时，聚集在血管纹和内淋巴囊周围的免疫活性细胞释放的组胺、5-羟色胺等可以使毛细血管扩张，管壁通透性增加，液体进入内淋巴间隙。

　　(4)代谢与内分泌功能障碍：甲状腺功能低下所致的黏液水肿可发生于内淋巴腔，引起眩晕、听力减退，而应用甲状腺素治疗后，内耳症状可得到缓解。糖尿病患者内耳小血管壁类脂质沉积，管径缩小，影响内耳供血，组织缺氧，代谢紊乱而致膜迷路积水。脑垂体-肾上腺皮质功能减退可导致对外界刺激的代偿适应能力减退，可能是本病病因基础。