儿童糖尿病的发病机制是什么

　　健康是我们每时每刻都在关注的话题之一，拥有一个健康的身体就等于拥有了一半的财富，所以了解一些健康知识，可以帮助我们更好的预防疾病的侵扰，很好的保护自己和自己身边所关心的人。也可以尽快的走出自己对一些健康误区，及早的得到正确的治疗和护理，下面就让我们一起来了解一下吧。

　　相关介绍：

　　发病机制

　　小儿糖尿病的发病机制非常复杂，一般认为：

　　1.遗传易感遗传是小儿得糖尿病的重要原因。有人统计，双亲中有一人患糖尿病，子代的发病率为3%～7%;双亲均为糖尿病者，子代发病率可达30%～50%。此外，环境因素、免疫因素被公认为与糖尿病发病密切相关

　　1型糖尿病的发病与HLA-Ⅱ类抗原DR3、DR4有关，单卵双胎先后发生糖尿病的一致性为35%～50%，如同时有HIA-DR3/DR4者发生糖尿病一致性为70%。近年研究表明，发现HIA-DQA链第52位精氨酸、DQB链第57位非门冬氨酸等位基因为1型糖尿病易感性基因;HLA-DQA链第52位非精氨酸，DQB链第57位门冬氨酸等为糖尿病保护基因发生。因此HLA-Ⅱ类分子DR-DQA1-DQB1的结构是影响1型糖尿病的易感性和保护性的主要因素。

　　1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发自身免疫性疾病。病因学的研究经过近些年虽然有许多进展，特别在遗传基因和免疫功能方面已有很多的发现，但是仍存在一些问题还未能阐明β细胞破坏的机制。儿童时期的糖尿病绝大多数是由于自身免疫引起的1型糖尿病。其他类型的糖尿病(如MODY)在我国起病于15岁以下儿童者报告少见。

　　由于我国儿童发生肥胖症的明显增多，于15岁以前发生2型糖尿病和IGT的病人近年来时能见到，其中亦有糖尿病家族病史的，是否为MODY尚待研究。其他的有糖尿病的综合征如Wolfram综合征国内亦有报道。

　　2.病理生理胰岛素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用减少，同时一些反调节激素如胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素分泌增加，促使肝糖原分解和糖原异生增加、脂肪分解和蛋白质分解加速，最终导致血糖升高、血渗透压增高。当血糖浓度超过肾阈值10mmol/L(180mg/dl)时，导致渗透性利尿，临床出现多尿、多饮症状，糖尿产生，严重者可出现电解质失衡和脱水。另外，脂肪分解加速，游离脂肪酸过多，最终酮体产生，形成酮症酸中毒(ketoacidosis)。

　　3.环境因素多年来不断有报告胰岛素依赖型糖尿病的发病与多种病毒的感染有关，如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生胰岛素依赖型糖尿病的报告。动物实验亦不足够的证据说明病毒感染，或化学毒如链尿菌素、四氧嘧啶等可直接破坏胰岛B细胞产生糖尿病。有遗传敏感性的动物仅用喂养方法即可使发生糖尿病。总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B细胞毒性作用，激发体内免疫功能的变化，最后导致胰岛素依赖型糖尿病的发生。环境因素极复杂在各地区各民族胰岛素依赖型糖尿病发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使胰岛素依赖型糖尿病的发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病的代谢发生明显恶化，应激可产生胰岛素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。

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