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垂体性肥胖症

垂体性肥胖症

  空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征,非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征,病因不明,国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅,正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔,使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生一系列临床表现,多次妊娠,妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大,于分娩后垂体渐回缩,使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间,蛛网膜下腔疵人鞍内,致垂体损伤。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变,囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍,或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍* 床上多见于女性,常有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退,但垂体后叶功能多正常。诊断依据:头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形,蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大,垂体萎缩,窝内充满低密度的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁,紧贴于鞍底,鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷。

  2.垂体生长激素细胞腺瘤或增生 分泌生长激素(GH)过多,引起全身软组织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱,临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛眩晕、蝶鞍扩大等。青春期前发病者为巨人症,青春期后发病者为胶端肥大症,青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症。本症体重增加非脂肪增多。

  3.垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤 大多为微腺瘤、腺瘤分泌过量ACTH,促使双侧肾上腺皮质增生,分泌过量皮质醇导致脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱、临床表现向心脏肥胖。满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、高血压。精尿病症群、骨质疏松等。

  4.垂体泌乳素瘤 为垂体瘤中较多见的一种,大多为女性,由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血症。临床上表现溢乳、月经紊乱或闭经、不育、肥胖、水肿、视力减退等;男性患者少见,表现有阳痿、头痛、视力减退或视野缺损。诊断依据;①病史;②PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L,男性 0.046-0.97 0.97nmol/L,如 PRL>0.046~1.14nmol/L有助于本症诊断;③兴奋试验:静脉注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg、奋乃静 8 mg、氯丙喷25 mg后,PRL的反应峰值均<基值的2倍;④头颅X线拍片、CT、MRI有助诊断。

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