肺气肿中医治疗诊断方法

　　疾病名称(英文)emphysema拚音FEIQIZHONG别名中医：肺胀，虚喘。西医疾病分类代码呼吸系统疾病中医疾病分类代码西医病名定义肺气肿是指终末细支气管远端气腔(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀，或同时伴有气腔壁破坏的病变。各种常见的肺气肿：

　　一、老年性肺气肿：因年老而肺组织逐渐发生退行性改变，但无组织破坏，供应血管也不减少，仅有肺泡及肺泡壁弹性减退，内腔扩大，称为老年性肺气肿。

　　二、代偿性肺气肿：部分肺组织失去呼吸功能(如肺萎陷不张或在肺叶切除术后)，使胸腔内负压增高，从而有另一部分正常的肺组织过度充气以填充空隙，称为代偿性肺气肿。

　　三、旁间隔性肺气肿：肺小叶问隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成大泡，称为旁间隔性肺气肿。四、大泡性肺气肿：肺泡气肿直径>1cm者称谓肺大泡。大泡性肺气肿系指X线检查时发现肺大泡的肺气肿。五、间质性肺气肿：肺泡或细支气管壁破裂，气体逸入肺间质，称为间质性肺气肿。中医释名《灵枢・胀论》说：“肺胀者，虚满而喘咳”，肺气肿临床表现喘咳上气，痰多，胸部膨满，胀闷如塞等特征，日久则见面色晦暗，唇甲紫绀，心慌心悸，脘腹胀满，肢体浮肿。西医病因由于肺气肿多继发于慢性肺及支气管病变，所以凡能引起肺及支气管炎症、阻塞的病变也都是肺气肿的病因。如感染、吸烟、大气污染等可使支气管粘膜充血、水肿、腺体肥大分泌亢进，支气管痉挛、狭窄引起气道阻塞等。有调查表明，环境因素、大气污染、吸烟与肺气肿的发病率有密切的关系。近年来发现先天性 α1抗胰蛋白酶缺乏或活性减低与肺气肿的发病有关。α1抗胰蛋白酶是由肝脏合成的可遏制多种蛋白酶活性的一种糖蛋白。α1抗胰蛋白酶缺乏或活性降低，不能有效地抵抗由崩解粒细胞中释放出的蛋白酶对肺支持组织的破坏，因此可发展成肺气肿。中医病因本病的致病原因为久病肺虚，易感外邪，痰浊储留致使病情逐渐加重演变而成，故其发生与发展有内因与外因两方面因素。

　　1.内因为久病肺虚，如内伤久咳、哮证、支饮、肺痨等慢性肺系疾病迁延失治，经久不愈，痰浊壅肺，气还肺间，致使肺脏虚损，成为发病的基础。

　　2.外因为感受外邪，肺气虚，卫外不固，外邪六淫易反复乘虚入侵，诱发本病发作。季节地区人群40岁左右即可出现。本病多为慢性不可复性疾病，多见于50岁以上的老年人。α1抗胰蛋白酶严重减少的人肺气肿的发生率约为正常人的15倍。强度与传播发病率发病机理一、老年人肺组织呈生理性退行性改变，肺泡弹性减退而膨大，则形成“老年性肺气肿”。

　　二、因一部分肺组织失去呼吸功能而另一部分代偿性过度充气，历久可形成 “代偿性肺气肿”。三、旁间隔性肺气肿：常发生在肺的锐缘(如上叶、中叶或舌叶的前缘，肺的肋隔缘以及大血管、大支气管周围的肺组织)。可能由于这些部位的血管壁的弹力纤维网支持组织稀少而萎缩，使肺泡缺乏血液供应而易形成肺气肿泡。局部感染及间隔纤维组织的牵拉作用可能是形成间隔性肺气肿的直接原因。四、大泡性肺气肿：可以由慢性支气管炎并发泛小叶性肺气肿而成，也可为旁间隔肺气肿的一部分，有时纤维疤痕起活瓣作用。使位于远端的肺单位膨胀，形成肺大泡。大的肺大泡可占据一侧胸腔的1/4或 1/3。五、间质性肺气肿：剧烈咳嗽、机械正压呼吸、重度哮喘或在爆炸空间环境中呼吸，均可使肺泡内压增高泡壁破裂，气体逸入肺的间质。中医病机病变首先在肺，继则可影响脾、肾，后期及于心。肺主气、司呼吸，开窃于鼻，主表卫外。故外邪每易从口鼻，皮毛入侵，首先犯肺，病邪壅滞于肺，气道不利，气机升降出入失常则见喘促，咳嗽，咯痰。另肺为五脏华盖，朝百脉而通他脏，肺为娇脏，不耐邪侵，他脏之病气上犯亦可使肺失宣降，肺气胀满，壅阻气道，呼吸不利，发为喘促。由于内外合邪，经久不愈，反复发作，终致肺脏虚损。肺虚则气失所主，短气，喘促日益加重。肺虚日久及肾致肺不主气，肾不纳气，动则喘甚，吸入困难，呼吸短促难续。由于肺气虚，治节失职，不能辅佐心脏运行血脉。又心阳根于命门之火，肾虚，心气，心阳亦亏虚，不能鼓动血脉运行，则血行瘀滞，出现面、唇、舌、甲床青紫，喘促加重，胸满不得卧，屡屡频作，肺肾虚损日趋严重形成恶性循环，病势愈深。病理肺气肿肺大体外观容积增大，可达正常肺的2倍，表面苍白或灰白，弹性回缩力减弱，开胸后仍保持膨胀状态而不萎陷，表面可见大小不等的大泡。按其病变部位形态结构的不同，慢性肺气肿可分为两型。小叶中央型肺气肿：多由炎症造成终未细支气管管腔狭窄阻塞，其远端的Ⅰ级及Ⅱ级呼吸性细支气管发生囊状扩张，因这种扩张的呼吸性细支气管位于肺小叶的中央区，故名。当受累的肺小叶数增多，肺呈囊泡状，数个囊腔又可融合成较大大泡。镜下可见慢性支气管炎的变化及肺组织的严重破坏全小叶型肺气肿：本型特点是末梢肺组织即肺泡管，肺泡囊和肺泡弥漫性扩张，肺泡扩张及破坏性病变比较均匀，有的可合并肺大泡。此型多见于青壮年由于α1抗胰蛋白酶缺乏所引起者。以上两种病理改变可同时存在同一肺内，则称为混合型肺气肿。病理生理一、老年性肺气肿：因无气道阻塞因素存在，肺功能损害一般也较慢性阻塞性肺气肿为轻，仅有残气量、功能残气量略有增加，肺顺应性稍有增高;肺活量及第一秒用力呼气量减少。年龄越大者，肺气肿越明显。吸烟者可并发阻塞性肺气肿。二、代偿性肺气肿：代偿性肺气肿并无支气管阻塞因素，也无组织破坏，只有肺泡膨胀，其通气功能正常，但残气量占肺总量百分比增大。如原有病变恢复，代偿性过度充气是可逆的;若原有病变为长期性的，肺泡和小气道长时期受牵拉而弛张，弹性纤维断裂，纤维组织增多，则形成不可逆的肺气肿。三、间质性肺气肿：气体常在小叶间隔与脏层胸膜连接处排列成囊，形成串珠状气肿小囊。这些肺表面的气肿泡不一定与支气管直接通连。肺间质充气使整个肺体积增大，但肺泡并不一定过度充气或胀大。中医诊断标准中医诊断(1)痰浊壅肺：

　　证候：咳嗽痰多，色白粘腻或呈泡沫状，喘促气急，稍劳即著，怕风易汗、脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉小滑。

　　辨证分析：肺虚脾弱，痰浊内生，上逆干肺则咳嗽，痰多色白粘腻，痰从寒化而成饮，则痰呈泡沫状。肺气虚弱复加气因痰阻，故喘促气急，稍劳即著。肺虚卫外不固则怕风易汗。脾虚气弱，健运失常，故脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔浊腻，脉小滑为肺脾气虚，痰浊内蕴之候。

　　(2)痰热郁肺

　　证候：咳嗽，咯痰色黄粘稠，咯吐不爽，喘息气粗，胸部胀满，烦躁，口渴欲饮，身热微恶寒，溲黄便干，舌红苔黄燥或黄腻，脉数或滑数。

　　辨证分析：痰浊内郁化热，痰热壅肺故痰黄粘，咯吐不爽，肺内蕴热，清肃失司，肺气上逆则喘息气粗，胸部胀满烦躁，溲黄便干。热伤津液不能上承则口渴欲饮。复感风热之邪，故见发热恶寒等表征。舌红苔黄燥或黄腻，脉数或滑数为痰热内郁之象。

　　(3)肺肾气虚

　　证候：喘促日久，倚息不能平卧，呼多吸少，声低气怯，气不得续，动则喘促更甚，胸闷，心悸，咳嗽，痰多清稀或白如沫，形寒肢冷，夜尿多，重者面青唇暗，舌淡或紫暗，苔白，脉沉细数无力或结代。

　　辨证分析：久病肺肾两虚，不能主气，纳气故倚息不能平卧，呼多吸少，声低气怯，气不得续。劳则伤气，故动则喘促更甚。寒饮伏肺，肾虚水泛则痰多清稀或白如沫。肾阳虚，形体失于温养则形寒肢冷，不能蒸化水液，故夜尿增多。肺病及心、心气虚弱则心悸。肺失治节，不能助心运行血脉，血行瘀滞则面青，唇紫舌暗。阴盛阳衰，搏血无力，遂勉力亢奋而为之乃呈数象，脉虽数但沉细无力。

　　(4)肺肾阴虚

　　证候：喘促气短，动则喘甚，咳嗽痰少，质粘难以咯出，面红烦热，口咽干燥，手足心热，潮热盗汗，舌红，少苔，脉细数。

　　辨证分析：久病肺肾俱虚则喘促短气，动则喘甚。肺肾阴虚，虚火灼津为痰，见咳嗽，痰少，质粘，难以咯出。真阴衰竭，孤阳上越，气失摄纳，见喘急面红烦热，口咽干燥。阴虚内热则手足心热，潮热汗出。舌红，少苔。脉细数为阴虚火旺之象。西医诊断标准西医诊断依据严重肺气肿的临床诊断并不难，但在早期诊断却不易，应结合病史、症状、体征、胸部X线表现及肺功能检查综合判断。发病起病缓慢，病程长。病史症状本病多伴有慢性支气管炎或其他慢性肺系疾病，表现为长期反复咳嗽、咯痰，并逐渐出现气急现象，进行性加重，早期气急多表现在活动后，以后发展至走路甚至穿衣、说话时也气急，并有疲乏、纳差、消瘦等全身症状。体征本病早期体检多无异常发现，严重肺气肿时，胸部前后径增大呈桶状，肋间隙饱满，走向水平，呼吸活动减弱;语音传导减弱;叩诊回声增强，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移：呼吸音减弱，呼气相延长，有时可闻及罗音、还有心音遥远，心率加快，紫绀等。合并肺心病右心衰竭时还有颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿等。体检电诊断影像诊断X线检查早期X线检查无明显征象。后期严重时，可见两肺透亮度增加，容积增大，胸廓饱满，肋间隙增宽，肋骨走向水平，膈肌位置下降，膈穹窿变平;侧位片前后径增大;肺血管纹理变细变稀且直，心脏垂直狭长。实验室诊断肺功能检查:肺总量增加，残气及功能残气量增加，残气量与肺总量百分比量显著增高(>45%)，1秒用力呼力量(FEV1)、**呼气流速(PER)和**呼气中期流速均有降低。由于弥散面积减少，肺内气体分布不均匀，通气/流量比例失调，因而弥散功能降低，一般PaO2降低，PaCO2升高。但有的老年性肺气肿PaO2和PaCO2变化不明显。血液尿粪便脑脊液其他诊断免疫学组织学检验西医鉴别诊断本病当与慢性支气管炎、支气管哮喘相鉴别，慢性支气管炎。支气管哮喘虽然发展到后期都可合并肺气肿，但在早期，慢性支气管炎病变主要局限于支气管，虽有阻塞性通气功能障碍，但程度轻，且弥散功能多正常;支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺通气过度，气体分布严重不均，但慢性支气管及支气管哮喘发作期对支气管扩张剂反应敏感，而单纯肺气肿则不敏感。中医类证鉴别疗效评定标准预后本病早期病情轻、无并发症、呼吸功能尚能代偿，可胜任一般工作。若病情严重，反复感染，并发呼吸衰竭和心力衰竭则可危及生命。并发症西医治疗咳嗽、痰多者可给予止咳、祛痰剂如甘草合剂、必嗽平等。合并感染者选用适当的抗生素，气急加重者可给予支气管扩张剂雾化吸入或口服。

　　合并肺心病右心衰竭，呼吸衰竭者，见相应篇章。中医治疗一、辨证治疗

　　(1)痰浊壅肺：治法：化痰降气，健脾益肺。

　　方药：苏子降气汤，三子养亲汤加味。苏子降气汤降气化痰平喘、偏温，以“上盛”兼有“下虚”，寒痰喘咳为宜。三子养亲汤理气豁痰平喘，偏降，以痰浊涌盛，肺实喘满为宜。痰多喘急，胸满不能卧，加葶苈子泻肺化痰，因外感风寒而诱发，见喘咳胸闷，痰多粘白泡沫，干呕，恶寒发热，不渴无汗，脉浮紧，可用小青龙汤解表散寒，温肺化饮。外感已解，而咳喘未除，去桂枝以减缓发散之力，麻黄用蜜灸以偏重宣肺平喘。病情稳定时，可用六君子汤益气健脾，燥湿化痰。自汗、短气、乏力，痰量不多时可加黄芪，五味子等益气固表。临证时方剂中宜酌情加入丹参活血以提高疗效。(2)痰热郁肺：治法：清肺化痰，降逆平喘。

　　方药：麻杏石甘汤、桑白皮汤加味。麻杏石甘汤，清热化痰宣肺平喘。桑白皮汤清肺化痰用于痰热壅肺、喘息气粗，胸满咯吐黄痰者，痰热内盛、痰胶粘不易咯出者加鱼腥草、瓜蒌皮、海蛤粉清热化痰利肺，痰呜喘息不得卧者加射干、葶苈子泻肺平喘。痰热伤津、口渴欲饮、苔黄燥者加知母、花粉、玉竹、芦根以生津润燥。

　　(3)肺肾气虚：治法：补肺纳肾，降气平喘。

　　方药：平喘固本汤和补肺汤加减，前方补肺纳肾、降气化痰，用于肺肾气虚。动则喘甚有痰者。后方功在补肺益气，用于肺气虚弱、喘咳短气不足以息者。阳虚甚，形寒肢冷，夜尿多，舌淡加熟附片、肉桂、钟乳石。气虚血瘀，颈脉动甚，面唇青紫，舌紫暗加当归、丹参、桃仁，红花活血通脉。喘脱危象可急加参附汤、蛤蚧粉或黑锡丹补肾纳气，回阳固脱。

　　(4)肺肾阴虚：治法：滋补肺肾。

　　方药：生脉散与都气丸加味。肺阴亏虚，虚火上炎，口咽干燥加元参、沙参、玉竹、百合以清热养阴生津润燥。手足心热，潮热加知母、地骨皮、鳖甲清虚热。盗汗加糯稻根、浮小麦、龙骨，牡蛎、山萸肉，敛汗，临床上单纯肺肾阴虚证较少见，多兼有不同程度气虚，临证时应权衡主次治之。埋线疗法以羊肠线埋膻中、肺俞、心俞、大椎等穴位，对咳痰喘症状有较好疗效，而且能改善机体过敏体质。

　　二、气功疗法：适合练内养功，可提高老年人的心肺功能。

　　三、氧疗：对氧分压持续低于7.33kPa(55mmHg)，合并有继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭者，应坚持氧疗。

　　四、单方、验方：

　　(1)紫河车粉1.5g，每日服2次。

　　(2)蛤蚧焙微焦研末冲服1～2g，每日2次。

　　(3)胡桃肉3个，每日1次。

　　(4)人参15g，蛤蚧一对焙微焦，杏仁30g，川贝30g，紫河车30g，研细末冲服，每次3g，每日2～3次，用于肺肾气虚症。中药。针灸针灸治疗取肺俞、膻中、大椎、足三里、三阴交、太渊、太溪，根据证型采用补、泻、平补平泻等不同手法。推拿按摩中西医结合治疗本病为不可逆性改变，其治疗主要在于功能锻炼和合并症的治疗。若合并感染、肺心病右心衰竭可中西药并重联合治疗，以求迅速控制。在一般情况下可以中药、气功以及功能锻炼为主以增强体制，提高抗病能力。护理康复预防积极祛除病因如戒烟、改善环境，消除大气污染，治疗原发病是预防肺气肿发生和继续发展的关键。加强锻炼包括体质锻炼以增加抵抗力预防感冒，呼吸肌锻炼，特殊呼吸方式锻炼如腹式呼吸，可帮助膈肌运动，增加肺泡通气量;缩唇呼吸，可增加气道口段阻力，防止气道过早闭合而使气体滞留在肺内。

　　1.预防感冒感冒是引起肺系病变发生，反复加重的重要原因，为积极预防和及时治疗感冒和流感，可选用菌苗、核酪、酯多糖、丙种球蛋白及死卡介苗等药。

　　2.消除致病因素积极开展卫生宣传教育，改善环境卫生，积极消除烟尘及有害废气的排放，加强劳动保护，改善居住环境，以消除致病因素。