风湿性心脏病的病理过程介绍

　　风湿性心脏病简称风心病，是风湿免疫科常见疾病之一，近年来该病一直受到人们的不断关注，它是由链球菌引起，因此链球菌感染是风湿性心脏病的祸根。链球菌是常见致病菌，球形细菌呈链状排列，常寄生呼吸道内。引起风湿性心脏病的原因多种多样，今天小编来给大家详细介绍一下。

　　风心病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。平时与人体处于平衡状态，象暗藏的敌人一样潜伏着。当受寒、感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时，链球菌由潜伏转为繁殖并产生多种毒素侵入人体，引起发热、咽痛、声音哑、扁桃体红肿，严重的表面还有黄白脓点，它还会引起猩红热(猩红热【译】：为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。本病一年四季都有发生，尤以冬春之季发病为多。)。在链球菌入侵人体后，血清中抗体(抗O)水平即会上升，超过正常值500单位以上，这种现象称为链球菌感染。

　　多数感染病人治疗后恢复良好。有3%病人会发生免疫性疾病，即链球菌产生的毒素(抗原)与人体产生的抵抗毒素的物质(抗体)结合成一种有害的复合物。这类复合物若沉积在心脏瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘连，损害瓣膜的正常开放和关闭功能。由于链球菌反复感染、复合物生成增多，沉积在病变部位的量也增多，最终形成风湿性心脏病。

　　由于心脏瓣膜的病变使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大，如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起呼吸困难、咳嗽、咳血等症状，有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。

　　当心脏瓣膜关闭不全时, 它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。

　　风湿性心脏病在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位，病理过程有以下三期：

　　一、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

　　二、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。

　　三、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。

　　临床上常见的心脏瓣膜病变有：

　　1：二尖瓣狭窄或关闭不全。

　　2：主动脉狭窄或关闭不全。

　　3：三尖瓣狭窄或关闭不全。

　　4：联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等。

　　求医网温馨提示：患者在做拔牙、手术操作和内窥镜检查前后预防性应用抗生素，避免并发感染性内心膜炎，积极预防风湿活动，避免瓣膜病变加重。

　　【参考文献：《风湿热与风湿性心脏病》《心脏病学实践》】