红斑狼疮一种自身免疫性结蹄组织疾病,对患者的危害性很大,一般多发病于15到40岁的女性,作为一种谱性疾病,红斑狼疮可分为盘状红斑狼疮,亚急性皮肤型红斑狼疮,系统性红斑狼疮,深在性红斑狼疮,新生儿红斑狼疮,药物性红斑狼疮等。很多红斑狼疮患者对于深受红斑狼疮的“迫害”难以理解,为什么会的这样的疾病。其实引起红斑狼疮病因的因素有很多,根据临床研究统计,免疫细胞紊乱,诱发因素导致,某些疾病感染都会引起红斑狼疮。下面我们就详细介绍下。
1、免疫细胞紊乱。红斑狼疮患者自身产生抗体与T细胞、B细胞和单核细胞等有排斥反应,导致免疫细胞系统紊乱。T细胞和B细胞紊乱,还可出现异常的免疫耐受。系统型红斑狼疮患者,体内除抗ds-DNA抗体,滴度显著升高外,核小体是系统型红斑狼疮疾病,发生的促发抗原。此外,细菌DNA具有特征性核酸基序,可直接刺激TLR,具有潜在的免疫辅助特性,可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在系统型红斑狼疮的发病过程中,外来抗原的交叉反应,促发机体的免疫应答,而自身抗原维持了ANA的持续产生。
2、诱发因素引起。遗传因素和体液微环境都有可能导致红斑狼疮的发生,遗传和人体体液的微环境提供了系统型红斑狼疮易感背景,但是系统型红斑狼疮的发生或病情活动,可能与环境或其他外源性刺激有关。其中,感染是重要影响因素之一。感染可通过分子模拟,和影响免疫调节功能,而诱导特异性免疫应答;应激可通过促进神经内分泌改变,而影响免疫细胞功能;饮食可影响炎性介质的产生;违禁物包括药物,可调节细胞反应性,和自身抗原的免疫原性;紫外线照射等物理因素,可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤,存在很大差异。
许多系统型红斑狼疮患者,在临床症状出现前数年,即可出现血清学异常改变,从发病机制来说,系统型红斑狼疮是进展性的疾病,首先表现为自身抗体产生,在某种因素的刺激下出现临床症状。后天的诱发因素,可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。
3、疾病易感性。红斑狼疮不是单一基因的遗传病,而是因为多种遗传因素引起的,是一种多基因病,如HLA-DR2和HLA-DR3分子,及其各亚型与SLE的发病显著相关;纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关;此外,SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。
了解了红斑狼疮的病因外,在生活中红斑狼疮患者应多注意饮食,尽量避免长期食用辛辣刺激性食物,在与红斑狼疮患者解除时多注意清洁。
【本文由北京医博堂国际医学研究院 詹桂湘主任医师供稿】
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