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引起神经胶质瘤的病因及发病机制

引起神经胶质瘤的病因及发病机制

  神经胶质瘤在颅内各种肿瘤中最为多见。在神经胶质瘤中以星形细胞瘤为最常见,其次为多形性胶质母细胞瘤,室管膜瘤占第三位。因此,早期了解其病因并加以治疗刻不容缓。以下内容是引起神经胶质瘤的常见病因。

  神经胶质瘤的病因:

  1、遗传因素:有关神经胶质瘤的家族发生率各类报道结果不尽相同,近20年对胶质瘤的染色体进行了研究,发现多在C组染色体有异常,但与神经胶质瘤的因果关系尚不明确。

  2、肿瘤起源:有理论说肿瘤发生的原因是原始细胞的胚胎残余灶生长成为肿瘤,这些残余细胞可因炎症刺激而致慢性增殖形成肿瘤。

  3、生化环境:神经胶质瘤细胞中的色素氧化酶、磷酸激酶及ATP均较正常细胞为低,但β葡萄糖醛酸酶较正常脑组织高(室管膜瘤除外),LDH(乳酸脱氢酶)因肿瘤组织的高代谢而与正常脑组织不同。

  4、不良的生活习惯:如偏食某类食物、饮酒、吸烟等,这些因素虽然还没有足够的证据证明就与胶质瘤的发生有关,但已经证实与消化道肿瘤和肺部肿瘤等的发生有关。

  神经胶质瘤的发病机制:

  由于肿瘤逐渐增大,形成颅内占位病变,并常伴有周围脑水肿,当超过代偿限度时,即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时,更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成,可加快其进程。

  当颅内压增高达到临界点时,颅内容积继续有小量增加,颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测,压力达到6.67~13.3kPa汞柱时,则出现高原波,高原波反复出现,持续时间长,即为临床征象。当颅内压等于动脉压时,脑血管麻痹,脑血流停止,血压下降,病人不久将死亡。

  肿瘤增大,局部颅内压力**,颅内各分腔间产生压力梯度,造成脑移位,逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝,扣带回移过中线,可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位,严重的可发生供应区脑梗塞。

  更重要的是小脑幕切迹疝,即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹,瞳孔散大,光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖,产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位,导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷,血压上升,脉缓、呼吸深而不规则,并可出现去大脑强直。

  最后呼吸停止,血压下降,心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝,小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血,病人昏迷,血压上升,脉缓而有力,呼吸深而不规划。随后呼吸停止,血压下降,脉速而弱,终致死亡。

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