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酒精肝的临床病理机制和症状分析介绍

酒精肝的临床病理机制和症状分析介绍

  酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。已知乙醇进入肝细胞后,经过肝乙醇脱氢酶,过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系二条途径氧化为乙醛,过量饮酒,大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用,直接和间接导致肝细胞变性、坏死、以及纤维化,严重时可发展为肝硬化。下面阐述酒精肝的发病机制和临床症状表现。

  病理机制:

  该病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用造成的,摄人的酒精就可以在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛,乙醛为高活性化合物,可影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管,使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。另外,当乙醇和乙醛被氧化后,大量的还原型辅酶I会产生,促进脂肪的合成也遏制线粒体内脂肪酸的氧化,从而造成脂肪肝的形成。正常人在24h体内可代谢120g酒精。但是,长期饮酒过量已超过机体的代谢能力,可导致酒精性肝病。

  临床症状:

  酒精性肝病是一个慢性损伤的过程,近期可没有明显的临床症状。按照酒精性肝病的发生和发展过程不同阶段的肝脏破坏可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。通常酒精性脂肪肝没有症状,部分人会有轻微的乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状,有的还可能表现肥胖、肝脏肿大等体征。可能还伴有发热、尿色发黄、乏力、腹痛、腹泻等,且有明显的体重减轻症状。

  当发展为肝硬化失代偿期时,可显现黄疸、腹水、双下肢浮肿、上消化道出血等症状。临床上酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

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