门静脉高压的分类及病因

　　(一).定义

　　门静脉高压症是门静脉血流受阻内压增高, 门静脉的压力正常为:13—24cmH2O(1.27—2.35kpa),超过25cmH2O(2.45Kpa)称门静脉高压。临床表现为肝硬化、脾大、脾功亢进、食道和胃底静脉曲张，呕血、便血、腹水等症状。常因肝功能衰竭或大出血引起失血性休克而死亡。

　　(二).分类

　　1.肝硬化门静脉高压: 各种原因引起的肝硬化,最常见。如病毒性肝炎、酒精性肝硬变、血吸虫性硬变等。

　　2.肝外门静脉高压: 约占5—10% 我国少见。

　　(1).孤立性脾静脉血栓形成: 约占5%, 是唯一能治愈者。(2).区域性或左侧门静脉高压: 少见

　　(三).肝、门静脉解剖生理

　　1.解剖: 肝脏是人体最大的实质性器官。左右径约25cm,上下径约6cm,前后径约15cm。即25×6×15cm大。重约1200—1500g。第一肝门: 肝的前下方,有左右肝管、肝动脉、门静脉、胆囊、 淋巴管、神经。 第二肝门:在肝脏后面静脉窝三条肝静脉汇合后进入下腔静脉。

　　(1).血液供应:

　　A.肝动脉供血占25—30%,供氧占40—60%,因动脉含氧量高。

　　B.门静脉:由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。供血占70—75% 门静脉、肝动脉→肝小动脉、门小静脉→肝窦→中央静脉→肝小静脉→肝静脉→入下腔静脉。肝细胞在肝窦内进行物质交换,分泌的胆汁直接进入毛细胆管。合成的营养物质进入中央静脉再入下腔静脉,运送到全身各部。

　　(2).神经:内脏神经

　　(3).门静脉的四个交通支

　　A.胃底食道下段交通支: 门静脉经胃冠状静脉,胃短静脉,通过胃底食道下段静脉丛与奇静脉、半奇静脉的分支吻合流入上腔静脉。

　　B.直肠下端肛管交通支: 门静脉血经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。

　　C.腹壁交通支: 门静脉血经脐旁静脉与腹壁上下静脉吻合,分别流入上下腔静脉。

　　D.腹膜后交通支: 在腹膜后有许多肠系膜上下静脉分支与下腔静脉分支吻合，流入下腔静脉。
[page]

　　2.生理功能:

　　(1).分泌功能: 每日约分泌胆汁500---1000ml。

　　(2).代谢功能:

　　A.糖--- 合成糖元储存于肝内,血糖降低时分解入血供能。

　　B.蛋白--- 经肝脏重新组合成人体所需的各种蛋白,如纤维蛋白.球蛋白、白蛋白等。

　　C.脂肪---氧化放能,合成、分解、代谢各种脂质.维持体内各种脂质平衡,并保持一定浓度和比例。

　　D维生素---吸收、储存、代谢各种维生素。Vit A.B.C.D.K.E。

　　E.激素---性激素、抗利尿激素均在肝内灭活。肾上腺皮质酮和醛固酮的中间代谢部分在肝内进行。肝硬化灭活力减退体内雌激素增加而引起蜘蛛痣,肝掌,男性乳房发育。抗利尿激素和醛固酮增加,引起水钠潴留而出现腹水和水肿。

　　(3).凝血功能:肝脏合成多种凝血物质。除合成纤维蛋白原、凝血酶 原外还合成多种凝血因子。如Ⅳ.Ⅴ.Ⅵ.Ⅶ.Ⅷ.因子。维生素K是合成凝血酶原和Ⅳ.Ⅴ.Ⅶ重要原料。

　　(4).解毒功能:代谢产生的毒素和外来毒素均在肝内分解氧化结合 等方式而解毒。参与结合方式的主要是葡萄糖醛酸、甘氨酸等，与毒物结合后,使其失去毒性而排出体外。

　　(5).吞噬免功能:通过网状内皮系统Kupffer细胞吞噬血中的细菌、色 素、细胞碎屑等。

　　二.病因 绝大多数是肝炎后肝硬变引起。其次是:胆道结石引起的胆汁性肝硬化，酒精性肝硬化,血吸虫性肝硬化。还有少数肝外门静脉病变引起的门静脉高压, 如先天性门静脉狭窄、门静脉血栓形成、门静脉周瘢痕或肿瘤压迫等。

　　三.病理 肝炎后肝硬变时,肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生,而纤维

　　组织增生和肝细胞再生的结节压迫使肝窦变窄或闭塞,使门静脉血流受阻引起门静脉压力增高。肝小叶汇管区门静脉小分支与肝动脉小分支之间交通支大量开放，使压力高8一10倍的肝动脉血返流入压力低的门静脉分支,导致门静脉压增高。血吸虫性肝硬化是血吸虫卵沉积在汇管区门静脉小分支内而导致门静脉压增高。肝外区域性门静脉高压:是因脾静脉、肠系膜上静脉、门静脉主干的病变引起，肝功是好的所以能治愈,预后较好。门静脉的压力正常为:13—24cmH2O(1.27—2.35kpa),超过25cmH2O(2.45Kpa)称门静脉高压症,有的可高达 30—50cmH2O(2.94--4.9okpa)。门静脉压增高可引起充血性脾肿大、脾功亢进，腹水，交通支静脉扩张,引起上消化道大出血和痔疮出血。