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念珠菌病的病因病理及发病机制

念珠菌病的病因病理及发病机制

  念珠菌病的病原菌是念珠菌,该菌是一种由出牙生殖的酵母状真菌。已知念珠菌属可以致病的有:白色念珠菌、热带念珠菌、假热带念珠菌、克鲁斯念珠菌、星状念珠菌、吉利蒙念珠菌和采兰若念珠菌等八种。念珠菌不仅广泛存在于自然界里,而且也可以寄生在正常人体皮肤,口腔、胃肠道、肛门和阴道粘膜上而不发生疾病,是一种典型的条件致病菌。

  一、念珠菌病病因病理

  多数的念珠病可能是内源性引起的。促使该病发生的因素很多,最主要的有下列几种情况:如糖尿病,肺结核,肿瘤,严重烧伤,脏器移植等患者均能使机体抵抗力降低而容易发生念珠菌感染;长期大量应用广谱抗生素可出现菌替代现象或菌替代症,即使用抗生素后可能引起体内对抗生素敏感的菌群受到抑杀,而某些菌群象念珠菌对抗生素不敏感,则有耐药性的菌株反日益增殖,从而破坏了体内细菌群间拮抗平衡;长时间使用皮质类固醇激素和免疫掏剂也可招致机体免疫功能下降而有利于念珠菌的感染。

  外源性感染也不可忽视,即念珠菌病可由接触外界菌体而受染。如男性念珠菌性龟头包皮炎,往往是从其妻有念珠菌性阴道炎传染所致的;哺乳期妇女的乳头皮肤念珠菌病,多数来自患有鹅口疮,也常由其母亲患念珠菌性阴道炎所引起的;双手经常浸水的职业,如再接触念珠患,亦容易引起本病。

  二、念珠菌病发病机制

  念球菌病发病机理较复杂,受三方面因素影响:

  1、机体方面:首先是细胞免疫缺损,表现在对念珠菌抗原皮试无反应性,体外受念珠菌抗原刺激后,淋巴细胞转化率低下及巨噬细胞移动遏制因子合成减少或缺乏。其次是吞噬细胞数量减少,趋化性丧失,吞噬和杀菌能力下降。此外,髓过氧化酶缺乏、转铁蛋白降低和血清铁升高,锌离子缺乏、高血糖、维生素A缺乏和皮肤损伤等都能诱发念珠菌病。

  2、菌体方面:白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等组成,后者能加强白念珠菌的粘附能力,引起感染。实验证明带芽管的白念珠菌较单纯芽孢粘附力为强。其次,白念珠菌在组织内常呈菌丝体,与孢子相比,不易被吞噬,因此其致病性增加,其他念珠菌形成菌丝能力弱,故致病力也弱。此外念珠菌还可能产生高分子量和低分子量毒素和一些水解酶,损伤机体组织,诱发感染。

  3、医源性方面:如广谱抗生素、肾上腺皮质激素(激素)、免疫遏制剂、放疗及化疗的应用;导管、输液(特别是肠外高营养疗法)、手术(特别是胃肠道和人工瓣膜手术)、烧伤等都能降低机体防御功能,或为病菌入侵创造条件而增加感染机会。

  温馨提示:根据不同器官和发病阶段,组织病理改变可呈炎症性(如皮肤、肺)、化脓性(如肾、肺、脑)或肉芽肿性(如皮肤)。特殊脏器和组织还可有特殊表现,如食道和小肠可有溃疡形成,心瓣膜可表现为增殖性改变,而急性播散性病例常形成微脓肿,脓肿内可见芽孢和菌丝,其外有中性粒细胞和组织细胞浸润。芽孢外围偶见嗜伊红样物质,类似星状体。

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