皮肤癌是怎么得的

　　皮肤癌是怎么得的?皮肤癌的病因主要分为2大方面：皮肤的解剖学特点，皮肤及其附属结构构成了覆盖于人体表面的体被系统;皮肤癌的发病率地域差异性很大，皮肤癌最常见的发病原因是阳光暴晒，紫外线照射、基因突变、免疫遏制和感染是皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌发病的主要因素。

　　(一)危险因素

　　皮肤癌最常见的发病原因是阳光暴晒。其他病因包括电离辐射、遗传易感性(着色性干皮病、白化病)、砷接触史，曾经有梅毒 或烧伤而导致的慢性皮肤溃疡史，还有人类乳头状瘤病毒的感染等。光化性皮肤损害作为一个致癌因素在皮肤癌的发生中起着重要作用，大约90%的皮肤癌发生于 经常暴露于阳光的部位，中波紫外线(UVB，波长280～320nm)与皮肤癌的发生密切相关;而长波紫外线(UVA，波长320～400nm)只能使皮 肤变黑;短波紫外线(UVC，波长0～290nm)被大气臭氧层吸收，不能够到达地球表面，与皮肤癌的发生无关。

　　某些遗传情况如着色性于皮病、白化病和基 底细胞痣综合征等发生非恶性黑色素瘤皮肤癌的危险性增高。免疫遏制同样也是发生鳞状细胞癌的危险因子，特别是在接受器官移植的病人。经常接触砷、柏油、沥 青者皮肤癌发病率增高。有慢性皮肤损害(烧伤、瘢痕、放射线电离辐射、瘘管、性病肉芽肿、梅毒、麻风等)的皮肤癌患者，40%以上在病程中出现转移。皮肤癌是怎么得的?

　　金发璧眼白皮肤人种是皮肤癌高危人群，而有色人种皮肤癌患病率低，黑色人种皮肤癌发病率最低，因为黑人皮肤中的黑色素可保护皮肤免受紫外线的损伤，即使处于相 同的地理环境，白种人发生皮肤癌比非白种人高45倍。人类乳头状病毒(HPV)在疣状瘤、退行性丘疹、疣状表皮发育不良、和皮肤原位癌中均有发 现，HPV16和甲床的鳞状细胞癌相关。HPV感染和其他的致病危险因素共同作用导致皮肤癌发生，是皮肤癌的潜在致病因子。

　　(二)发病机制

　　紫外线照射、基因突变、免疫遏制和感染是皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌发病的主要因素。紫外线产生的光化作用改变了细胞DNA的结构，破坏了淋巴细胞表面 的活性抗原结构，降低了机体的免疫功能，特别是紫外线的B光谱(波长290～320nm)可妨碍朗罕细胞和T细胞处理抗原的能力，而且可以介导p53基因 的突变，在皮肤癌的发生过程中起关键作用。

　　研究表明，p53在正常的角化细胞中极少表达，而在基底细胞癌和附近受辐射损伤的表皮中可检测出p53基因的突 变型，鳞状细胞癌也有p53基因突变。着色性干皮病患者迟早要发生皮肤癌，皮肤白化病同样也与皮肤癌的发生有关，光化性角化病、化学性角化病、大细胞棘皮 瘤、放射性皮炎、增殖性红斑、黏膜白斑、软骨皮炎、退行性发育丘疹病、皮脂样痣、汗孔角化病、角化棘皮病、纤维上皮瘤等均是皮肤癌的癌前期病变。

　　皮肤癌是怎么得的?免疫遏制在皮肤癌的发生中也起着重要的作用，原发性或继发性免疫缺陷病(如器官移植术后接受免疫遏制治疗者、淋巴网状系统恶性肿瘤患者)非黑色素性皮肤癌的发病率 增高，特别是在暴露于阳光辐射下的部分，可能与产生遏制性T细胞及其他遏制因子有关。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染与皮肤癌的发生也有关系。