自身免疫性溶血性贫血是一种获得性溶血性疾患，由于免疫功能紊乱产生抗自身红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合，或激活补体使红细胞加速破坏而致溶血性贫血，继发性冷抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有B细胞淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、感染如支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等。
自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。
自身免疫性溶血性贫血疾病病因：
1、遗传素质
新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生与体内CD5+B细胞增多有关。其他小鼠较少出现类似表现，提示本病的发生可能与遗传素质有关。
2、免疫功能紊乱
患者有遏制性T细胞减少和(或)功能障碍，辅助性T细胞功能正常或亢进，相应B细胞产生自身抗体增多。
3、红细胞膜蛋白成分异常
电泳发现AIHA患者红细胞膜带-3-蛋白(band-3-protein)减少，提示红细胞蛋白修饰导致膜成分丢失。
4、溶血的机制
温抗体IgG致敏的红细胞主要由巨噬细胞上的Fc受体(FcR)识别、结合，进一步被吞噬;一部分致敏红细胞被吞噬时发生膜损伤，部分细胞膜丢失，红细胞变为球形，变形能力降低，渗透性增加，最终在脾或肝中被破坏;此外，抗体依赖的细胞毒作用(ADCC)也可引起红细胞破坏;红细胞上还吸附有补体C3，而肝脏Kupffer细胞上有C3b的受体，因此当红细胞上存在IgG和(或)C3时，脾将摄取吸附有IgG的红细胞，肝将扣押带有C3的红细胞，故此型溶血最重，单纯吸附IgG者次之，单纯C3型溶血最轻。若包被有C3b的红细胞在肝内未被吞噬，C3b可逐渐降解为C3d，吸附有C3d的红细胞寿命正常。
温馨提示：脾单核巨噬细胞上的FcR也可分为FcRI、FcRII、RcRIII，这些受体可与IgG1和IgG3结合而对其余两种亚型的IgG无反应。此外还有少量的IgM和IgA型抗体，脾脏巨噬细胞无IgM型而有IgA型FcR，故吸附有IgA型抗体的红细胞可在脾脏破坏，而吸附有IgM型抗体的红细胞均在肝脏破坏。
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